Нарушение проводимости

НАРУШЕНИЕ ПРОВОДИМОСТИ (БЛОКАДЫ)

Блокады подразделяются по месту возникновения и по степени нарушения проведения импульса. Диагностика блокад осуществляет­ся по клиническим признакам, данным ЭКГ и ЭФИ. Для осуществ­ления ЭФИ через крупные вены в полость сердца вводят один или несколько многополюсных зондов-электродов, которые устанавлива­ются в разных отделах сердца, через них проводится эндокардиальная стимуляция с одновременной регистрацией электрограмм из по­лостей сердца и ЭКГ в нескольких отведениях. При этом устанавли­вается время распространения импульса от предсердий (А) до пучка Гиса (Н) — АН интервал (предсердно-желудочковая проводимость, в норме 0,05 — 0,14 с) и по пучку Гиса (Н) — до волокон миокарда (V) -HV или HQ интервал (внутрижелудочковая проводимость в норме -0,025 — 0,055 с).

Нарушение синоатриальной проводимости возникает чаще на фоне коронарной недостаточности, особенно — при остром задненижнем инфаркте миокарда, а также при миокардитах, слабости синусового узла, интоксикациях наперстянкой, хинидином, (b-блокаторами, мор­фином и на фоне раздражения блуждающего нерва центрального и периферического генеза.

Клинические проявления синоатриальной проводимости зависят от основной патологии, продолжительности пауз, от наличия или от­сутствия замещающих сокращений. Больной может ничего не ощу­щать, иногда жалуется на перебои в работе сердца, а длительные пау­зы (до нескольких секунд) сопровождаются разнообразными прояв­лениями — от легкого головокружения и «замирания» сердца до при­ступов Морганьи-Адамса-Стокса (что происходит только на фоне вы­раженной брадикардии или затянувшейся блокады без замещающих сокращений).

По пульсу иногда удается установить паузы, равные двум сер­дечным циклам. На ЭКГ фиксируется выпадение как предсердного, так и желудочкового комплекса (PQRST), во время пауз часто наблю­даются замещающие экстрасистолы из атриовентрикулярного соеди­нения или желудочков.

При сочетании синоатриальной блокады с синусовой брадикардией и эктопическими ритмами необходимо исключить синдром сла­бости синусового узла, для чего проводится ЧПСС.

Лечение направлено на основное заболевание. Медикаментозная терапия включает атропин (0,1%-ный раствор п/к или перорально до 1,5 — 2 мл в сутки), алупент (0,02 — 6-8 раз в сутки), изадрин (0,005 -5-6 раз в сутки). Больным с наклонностью к синкопальным состояниям показана имплантация искусственного водителя ритма.

Нарушение атриовентрикулярной проводимости. Атриовентрикулярная блокада I степени у пожилых людей наиболее часто развивается на фоне ИБС, у молодых — при миокардитах, в том числе ревмати­ческом.

Клиническими проявлениями она, как правило, не сопровожда­ется; у некоторых больных может выслушиваться короткий систоли­ческий шум или предсердный тон. На ЭКГ определяется удлинение интервала PQ более 0,2 — 0,22 с, при этом после каждого Р следует желудочковый комплекс QRS.

Преходящий характер блокады указывает обычно на воспалитель­ный процесс в миокарде или инфаркт миокарда (задней ижний). Спе­циального лечения А-В блокада I степени не требует, но необходима осторожность при назначении медикаментов, замедляющих проводи­мость: (b-адреноблокаторов, кордарона, гликозидов, финоптина, клофелина.

Атриовентрикулярная блокада II степени характеризуется частич­ным блокированием импульсов в атриовентрикулярном соединении.

Тип 1 (Мобитц I) сопровождает часто острые заболевания (миокардиты, инфаркт миокарда) или нетяжелые интоксикации (финоптином, b-блокаторами, клофелином), имеет преимущественно преходящий характер, нередко снимается атропином, не вызывает гемодинамических нарушений и не требует специального лечения. При осмотре больного выявляется аритмия. Диагноз устанавливается по ЭКГ: наблюдается постепенное удлинение интервала PQ с последую­щим выпадением QRS комплекса, что дает длительную паузу (перио­ды Самойлова-Венкебаха), после которой восстанавливается перво­начальный PQ интервал. Так как в большинстве случаев блокада им­пульса происходит на уровне А-В соединения, форма желудочковых комплексов не изменена.

Тип 2 (Мобитц II), как правило, сопутствует тем же заболева­ниям, что и блокада I типа, но поражение проводящей системы но­сит при этом более глубокий и стойкий характер. Блокада нередко сопровождается гемодинамическими нарушениями. Место развития блокады — пучок Гиса, нередко в сочетании с блокадой одной из но­жек пучка Гиса, что представляется прогностически опасным, т. к. может трансформироваться в полную А-В блокаду. Возможно разви­тие и углубление гемодинамических расстройств, синкопальных со­стояний, приступов Морганьи-Адамса-Стокса.

ЭКГ изменения: при стабильном интервале PQ проведение предсердных импульсов внезапно блокируется и на ЭКГ появляются «лиш­ние» зубцы Р без следующих за ними QRS комплексов. Соотношение Р к QRS преимущественно бывает 3:2 или 4:3; оно может быть посто­янным или переменным. Желудочковые комплексы часто расширены и расщеплены. Блокада требует пристального наблюдения за больным. Сочетание с блокадой ножки пучка Гиса, а также появление синко­пальных состояний расцениваются как показание к имплантации ис­кусственного водителя ритма. Лечение проводится атропином, изадрином и алупентом перорально, при высокой степени блокады — внут­ривенным капельным вливанием этих препаратов, а также стероидных гормонов.

Полная атриовентрикулярная блокада (А-В блокада III степени). При этом нарушении проводимости блокируются все предсердные импульсы на уровне А-В узла, пучка Гиса или его обеих ножек. Же­лудочки сокращаются в собственном (идиовентрикулярном) ритме, центр которого расположен ниже места блокады.

На ЭКГ зубцы Р и комплексы QRS следуют каждый в своем рит­ме. Ритм Р много чаще, чем ритм QRS, в отдельных комплексах Р и QRS наслаиваются один на другой.

В зависимости от локализации эктопического центра (в А-В узле, пучке Гиса выше бифуркации или в системе Гиса-Пуркинье, ниже бифуркации) частота идиовентрикулярного ритма колеблется от 55 -60 до 30 и менее в минуту. Наиболее частая причина острых преходя­щих форм полной А-В блокады — острый инфаркт миокарда и инток­сикации наперстянкой. Хроническая форма осложняет ИБС, аорталь­ные пороки, кардиомиопатии и может быть изолированной аномали­ей. В этом случае блокада, как правило, не дает осложнений, частота ритма редко бывает меньше 50 в минуту. Наиболее тяжелый прогноз имеют «дистальные» блокады с редким ритмом и значительной де­формацией комплекса QRS, которые осложняют обширные инфарк­ты передней стенки левого желудочка и тяжелые поражения миокар­да, сопровождающиеся кардиомегалией (ДКМП, миокардит Абрамова-Фидлера).

Основные осложнения полной А-В блокады:

1) значительное урежение ритма с приступами Морганьи-Адам­са-Стокса;

2) повторные приступы желудочковой тахикардии или мерцания желудочков, наступающие в результате блокады импульса на выходе из эктопического очага или постепенного снижения активности эк­топического центра, которые могут перейти в фибрилляцию желудоч­ков с последующей остановкой сердца;

3) развитие сердечной недостаточности, т. к. из-за редких сокра­щений миокарда постепенно снижается минутный выброс сердца.

Лечение не проводится при «бессимптомной» А-В блокаде с ча­стотой более 50 сокращений в минуту. Эти больные подлежат посто­янному диспансерному наблюдению.

У больных полной А-В блокадой, возникшей на фоне острого процесса, при отсутствии синкопальных состояний и прогрессирую­щей декомпенсации, наряду с лечением основного заболевания на­значают симпатомиметики, стимулирующие идиовентрикулярный ритм. Суточная доза алупента — 80 — 120 мг, изадрина — 0,005 — 3-4 раза в день, эфедрина — 0,025 — 3-4 раза в день, атропина — 0,1%-ного раствора 1 -1,5 мг в день.

Наличие синкопальных состояний, развернутых приступов Мор­ганьи-Адамса-Стокса и сердечной декомпенсации является показани­ем к имплантации искусственного водителя ритма.

Внутри желудочковые блокады. Могут развиваться вследствие хронической ИБС, перенесенного инфаркта миокарда, других тяжелых заболеваний сердца (миокардит Абрамова-Фидлера, дилатационная кардиомиопатия) или возникнуть из-за неизвестных причин. В пер­вом случае прогноз определяется в основном тяжестью самого забо­левания. Если возникают синкопальные состояния, необходимо об­следовать больного, чтобы не пропустить преходящую полную А-В блокаду. Проводится суточное мониторирование, ЭКГ, проба с на­грузкой, внутрисердечное ЭФИ. При установлении преходящей А-В блокады или слабости синусового узла показана имплантация искус­ственного водителя ритма.

У больных внутрисердечной блокадой без четких признаков ИБС причиной нарушений проводимости может быть ускоренное разви­тие фиброзных изменений в ветвях пучка Гиса (болезнь Ленегрэ) или склерофибротическое дегенеративное поражение желудочков (болезнь Лева). Эти блокады протекают благоприятно, прогрессируют медлен­но и не опасны для больного.

Острая блокада ветвей пучка Гиса, имеющая преходящий харак­тер, сопровождает коронарный спазм, гиперкалиемию, прием анти­аритмических средств (хинидина, этацизина, новокаинамида).

Как было указано выше, о неблагоприятном прогнозе говорит появление блокады правой ножки пучка Гиса с отклонением элект­рической оси сердца и замедлением А-В проводимости.

Постоянный тип внутрижелудочкой блокады лечения не требу­ет. Однако, учитывая серьезность заболеваний, которые они сопро­вождают, эти больные подлежат постоянному наблюдению.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: studopedia.ru

Нарушение внутрижелудочковой проводимости

Согласитесь, термин «внутрижелудочковая проводимость» звучит пугающе. Во-первых, о нем мы слышим не так часто, во-вторых, он говорит о том, что с сердцем не все в порядке. Ведь к состоянию нашего сердца мы относимся с неким особым трепетом.

1 Подробнее о проводящей системе

Элементы проводящей системы сердца

Внутрижелудочковая проводящая система является составной частью проводящей системы сердца. Основной функцией системы является проведение импульса от места его образования к конечному пункту назначения. В норме, образовавшись в синусовом узле (СУ), электрический импульс пробегает от предсердий к желудочкам, поочередно их возбуждая. Так, вначале возбуждаются правое и левое предсердие, затем правый и левый желудочек. У каждой камеры сердца существует свое время получения заряда.

Сократившись, предсердия выталкивают кровь в желудочки. Во время, когда желудочки готовятся изгнать кровь в крупные сосуды для доставки ее ко всему организму, предсердия «запасаются» новой порцией крови для того, чтобы отдать ее желудочкам. Внутрижелудочковая проводящая система представлена проводящими путями, которые образуют так называемый пучок Гиса (ПГ). Этот пучок собирает в себе все проводящие пути, идущие от предсердий.

Он отходит от предсердно-желудочкового узла и располагается на месте соединения правого фиброзного треугольника с верхней перепончатой частью межжелудочковой перегородки. Длина его составляет от 8 до 20 мм, а ширина всего лишь 2-3 мм. Пройдя некоторое расстояние от своего начала, пучок Гиса делится на правую и левую ножки. Правая отдает ветви всем стенкам правого желудочка. Левая ножка в свою очередь делится на переднюю и заднюю ветви. Достигнув миокарда желудочков, ответвления ножек пучка Гиса (ПГ) рассыпаются на волокна Пуркинье.

2 Причины нарушений проводимости

Органические причины нарушения проводимости

На проведение импульса по системе желудочков дается от 0,06 до 0,10 секунд. Если существует какая-то преграда, то импульс проходит с запаздыванием. Если передача импульса блокируется по всем волокнам, говорят о полной блокаде. Если часть волокон проводящей внутрижелудочковой системы все же пропускает импульс, говорят о неполной блокаде. Причины задержки или блокирования передачи импульса могут носить как функциональный, так и органический характер.

Функциональный характер подразумевает под сбой отклонения в нормальном проведении импульса без структурного изменения элементов проводящей системы. При органическом нарушении проводимости импульс не может свободно проходит по причине перестройки проводящей путей в результате перенесенного или имеющегося заболевания. Функциональные причины: физическая нагрузка, психоэмоциональное перенапряжение, прием лекарственных препаратов, повышенное содержание калия в крови и др.

Читать еще:  Симптомы вегето-сосудистой дистонии у женщин, лечение

Органические причины: ишемическая болезнь сердца (инфаркт миокарда), аномалии развития сердечно-сосудистой системы, пороки сердца, гипертоническая болезнь, кардиомиопатии, легочное сердце, сахарный диабет, дистрофические изменения на фоне системных заболеваний (амилоидоз, саркоидоз). Отдельным пунктом стоят более редкие случаи идиопатических блокад, когда причину выявить не удается. Такие блокады получили название болезнь Ленегра, болезнь Лева и др.

3 Классификация

В зависимости от того, насколько затруднено прохождение импульса по ножкам Гиса, выделяют полную и неполную блокаду ножек пучка Гиса. Если изменения имеют постоянный характер, блокада именуется стойкой. Если блокада появляется под влиянием определенных факторов, говорят о преходящей блокаде. Существует также классификация, которая выделяет нарушения проводимости в зависимости от количества вовлеченных пучков. В латинском языке пучок пишется «fasciculus», поэтому синонимом пучковых является прилагательное «фасцикулярные».

Однопучковая (монофасцикулярная) — частично или полностью блокируется один пучок. Это может быть блокада правой ножки пучка Гиса, передняя либо задняя ветвь левой ножки.

Двухпочковая (бифасцикулярная) — в процесс вовлечены два пучка. Это может быть левая ножка, так она состоит из двух пучков: передней и задней ветви; правая ножка и передняя либо задняя ветвь левой ножки.

Трехпучковая (трифасцикулярная) — блокируется полностью левая ножка и частично правая ножка, полная блокада правой ножки и неполная блокада передней и задней ветвей левой ножки.

4 Диагностика

О том, что у пациента имеется блокада, он может узнать совсем случайно. Это касается моно- и бифасцикулярных блокад, так как они не сказывается на состоянии кровообращения. Пациенты с трехпучковыми блокадами могут предъявлять жалобы на головокружения, ощущения сердцебиения, обморочные состояния, одышку, загрудинную боль. Чаще всего пациенты предъявляют жалобы основного заболевания, которые привели к развитию нарушений проводимости.

Осмотр, пальпация и аускультация не дают четкого представления об имеющихся нарушениях в проведении, так как нет специфических признаков. Заподозрить неладное врач может по наличию расщепленных тонов.

Электрокардиография (ЭКГ) является основным методом, позволяющим выявить подобного рода нарушения в проводящей системе желудочков. Основным признаком полной блокады правой ножки пучка Гиса является изменение желудочкового комплекса QRS в правых грудных отведениях — V1 и V2. Комплексы превышают нормальную продолжительность и видоизменяются, приобретая М-образный вид.

Признаки блокады правой ножки пучка Гиса

Кроме изменения желудочкового комплекса, может отмечаться снижение сегмента ST с отрицательным Т. При неполной блокаде имеющиеся изменения внешнего вида комплексов и сегментов не превышают свою нормальную продолжительность. В случае блокады левой ножки указанные изменения локализуются в левых грудных отведениях — V5 и V6. Блокада передней ветви левой ножки характеризуется резким отклонением электрической оси сердца влево, задней ветви — вправо.

Холтеровское мониторирование позволяет выявить возможные провоцирующие факторы нарушений проводимости путем длительной регистрации электрокардиограммы на протяжении суток.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование сердца может проводиться тогда, когда рассматривается вопрос о возможной имплантации электрокардиостимулятора пациенту.

5 Нарушение проводимости у детей

Незакрытое овальное окно

Нарушения проводимости у детей может исчезать по мере их взросления. В других ситуациях расстройство может переходить в хроническую форму. Причинами развития нарушения проводимости по желудочкам у детей могут быть следующие:

  • недоношенные дети,
  • гипоксия сердечной мышцы,
  • родовая травма,
  • порок сердца врожденный,
  • лекарственные средства,
  • незакрытое овальное окно,
  • инфекционный эндокардит,
  • ревматизм и др.

Установление причины и лечение

Лечение внутрижелудочковых блокад как у взрослых, так и у деток начинается с установления причины. Если выявленные причины имеют функциональный характер, то, как правило, их устранение приводит к полному выздоровлению пациента.

Если причиной подобного рода нарушений проводимости стало какое-то заболевание, то лечение направлено на основное заболевание. Назначаются или корректируются препараты при артериальной гипертензии (АГ), ишемической болезни сердца и т.д.

Внимание также уделяется и вопросам лечебной диеты.

В случае неэффективности медикаментозного лечения, выраженной клинической симптоматике пациенту имплантируют прибор, искусственно стимулирующий миокард желудочков.

Пациентам с подобным диагнозом рекомендовано периодически проходит ЭКГ-обследование для контролирования состояния проводящей системы.

Прогноз имеющихся нарушений проводимости резко отличается в зависимости от того, что послужило причиной данного расстройства. Пациенты с двух- и трехпучковыми блокадами имеют риск развития полной атриовентрикулярной блокады и желудочковых нарушений ритма. Они же составляют риск внезапной сердечной смерти пациента. Хотя вероятность развития подобных грозных осложнений невелика, все же, она существует. Поэтому стоит внимательно относиться к своему здоровью и рекомендациям лечащего специалиста. Берегите сердце!

Источник: zabserdce.ru

Основные виды нарушений (замедления) проводимости

Читайте также:

  1. I. Основные психогеометрические признаки личности
  2. I. Основные формы нарушения кислотно-основного состояния
  3. I. ОСНОВНЫЕ ЧЕРТЫ БАРЩИННОГО ХОЗЯЙСТВА
  4. II. ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ, ОХРАНЫ, ЗАЩИТЫ И ВОСПРОИЗВОДСТВА ЛЕСОВ
  5. III. Области применения психодиагностики и ее основные задачи.
  6. III. Основные особенности проекта Конституции
  7. IV. Основные размеры реактора
  8. IV. Основные этапы развития общения со сверстниками в раннем и дошкольном детстве
  9. V3: Основные понятия процесса постановки психологического диагноза
  10. А. Основные оптические свойства стекол.
  11. Автоматизированное рабочее место (АРМ) таможенного инспектора. Назначение, основные характеристики АРМ. Назначение подсистемы «банк — клиент» в АИСТ-РТ-21.
  12. Анализ и синтез цифровых систем. Основные законы алгебры логики.

Синоатриальные блокады. Замедление проведения импульса из синусового узла на предсердие обусловлено нарушением способ­ности Т-клеток синусового узла к проведению импульса, возникаю­щего в Р-клетках (замедление или блокада проведения импульса). Принято выделять 3 степени синоатриальных блокад (табл. 10).

Таблица 10 Классификация нарушений проводимости (блокад) сердца

Локализация нарушения Формы нарушения проведения импульса
Синусовый узел Синоатриальные блокады I, II, III степени
Предсердия Межпредсердные блокады I, II, III степени
АВ соединение Атриовентрикулярные блокады I, II, III степени
Ножки пучка Гиса Неполные и полные блокады ножек пучка Гиса, полный поперечный («атриовентрикулярный») блок (при полной блокаде обеих ножек пучка Гиса), блокада терминальных разветвлений волокон Пуркинье

При блокаде I степени все импульсы, возникающие в Р-клетках, проводятся на предсердия, замедлена лишь скорость их проведе­ния. Это нарушение клинически и электрокардиографически ничем не проявляется и диагностируется лишь при использовании специ­альных методов. Наиболее точным из них является измерение вре­мени синоатриального проведения по электрограмме синусового узла. При синоатриальной блокаде II степени часть импульсов блокиру­ется и не поступает в предсердия. Это может быть периодика Вен-кебаха (I тип) с характерным для нее замедлением проведения оче­редного импульса. При этом пауза составляет менее 2Р—Р. При II ти­пе блокад на фоне постоянной скорости проведения импульса вне­запно возникает блок проведения одного или нескольких импуль­сов (интервалы Р-Р одинаковые, и пауза равна 2Р-Р, ЗР-Р и т.д.).

Наконец, при синоатриальной блокаде III степени импульсы [Из синусового узла вообще не проводятся, и сокращения сердца Происходят за счет генерации потенциалов в нижерасположенных центрах автоматизма (замещающие ритмы).

Е Межпредсердные блокады. В настоящее время, по аналогии р нарушениями проведения импульса в других отделах проводящей Системы, принято различать 3 степени межпредсердных блокад.

‘ Блокада I степени проявляется лишь расширением зубца Р g(>0,12 с) и/или его расщеплением. При блокаде II степени уши-|>ение зубца Р, или его расщепление, постепенно нарастает и закан­чивается периодическим выпадением левопредсердного компонента [Зубца Р (I тип) или же на ЭКГ временно исчезает левопредсердная фаза зубца Р (II тип блокады). При полном межпредсердном бло­ке (III тип) импульсы из синусового узла не поступают в одно из рредсердий (обычно левое), и оно сокращается за счет импульсов, генерируемых в клетках миокарда данного предсердия (добавоч­ный ритм).

Атриовентрикулярные блокады. Как уже указывалось, в атрио-Ьентрикулярном соединении различают три зоны: проксимальную (переходную), непосредственно атриовентрикулярный узел и дисталь-рую (пучок Гиса до его разделения на ножки). Нарушения атрио­вентрикулярного проведения могут возникать на любом из трех уровней атриовентрикулярного соединения. При этом нейрогенные влияния в максимальной мере сказываются на проводящей способ­ности проксимальной зоны атриовентрикулярного узла, и возника­ющие при этом нарушения редко превышают II степень (I тип) [блокады. Наиболее частой причиной нарушений атриовентрикуляр-|&ой проводимости являются органические изменения, чаще изоли­рованный ее фиброз. В этих случаях нарушения атриовентрику­лярного проведения нередко сочетаются с дисфункцией синусового узла и блокадами ножек пучка Гиса (болезнь M.Lev). Остро воз-рикающие и часто транзиторные блокады отмечаются при ишемиче-;екой болезни сердца, миокардитах (особенно дифтерийном) и мно-|гих других заболеваниях сердца. Принято различать проксималь-^ые и дистальные блокады. При первых — нарушения проведения Импульса локализованы в проксимальной зоне атриовентрикуляр­ного узла, при втором — в пучке Гиса или его ножках (табл. 11). 1 Последний тип блокад прогностически более неблагоприятен.

| Атриовентрикулярные блокады обычно классифицируются по . степени и типам нарушения проведения. При первой степени бло-?кады отмечается лишь замедление проведения импульса из пред-р^сердий к желудочкам (удлинение интервала PQ на ЭКГ).

Электрофизиология атриовентрнкулярных блокад (PulchetuI P., 1978]

Тип наруше ния проведения Место блокады (%)
выше пучка Гиса в пучке Гиса ниже пучка Гиса сме­шанные
I степень с узким QRS с широким QRS 87 22 13 12
II степень I тип (Mobitz I) II тип (Mobitz II) с узким QRS с широким QRS 66 20 9 20 28 8 13 80 6 72
III степень

Наиболее часто нарушения проведения в этих случаях локали­зованы непосредственно в атриовентрикулярном узле, реже — на уровне предсердие — проксимальная часть атриовентрикулярного соединения, ствол пучка Гиса или же его обе ножки. При II степе­ни блокады часть импульсов не проводится через атриовентрику-лярное соединение: I тип, периодика Самойлова-Венкебаха, или Mobitz I, и II тип — выпадение возбуждения желудочков при не­изменяющихся интервалах P-R, или Mobitz тип II, при которой выпадению желудочкового комплекса предшествует постепенное уве­личение P-R. II тип блокады прогностически более неблагоприятен. Наконец, при блокаде III степени (полная поперечная блокада) им­пульсы из предсердий не проводятся на желудочки, и они сокраща­ются за счет потенциалов, возникающих в клетках проводящей систе­мы желудочков. При этом чем ниже локализован очаг автоматизма, тем с меньшей частотой в нем возникают импульсы.

Внутрижелудочковые блокады — блокады пучка Гиса и их разветвлений. Принято различать полные блокады ножек пучка Гиса (правой и левой). Кроме того, выделяют блокады ветвей ле­вой ножки пучка Гиса и их различные сочетания. Что же касается блокады периферической проводящей системы (волокна Пуркинье), то выделяют блокады в системе разветвлений ножек пучка Гиса (или их ветвей) и периинфарктную блокаду.

Читать еще:  Тампонада сердца: симптомы и лечение

Помимо топической классификации блокад, замедления прово­димости также подразделяют с учетомих стойкости. При этом вы­деляют постоянные (фиксированные) и непостоянные (транзитор-ные) блокады. Хотя принято считать, что постоянные блокады

обусловлены необратимыми органическими изменениями, локализо-анными в определенных участках проводящей системы сердца, это (сложение далеко не всегда оказывается верным. Клинические на-людения свидетельствуют о том, что даже у больных с полным триовентрикулярным блоком, находящихся на искусственной сти-(уляции сердца в течение нескольких лет, возможно восстановле-ие атриовентрикулярной проводимости. Поэтому всегда важно оце-рить вклад органических и функциональных изменений в развитие Йлокады. Наличие преходящей блокады уже само по себе свиде­тельствует о существенной роли функциональных механизмов в ее

Е.никновении. Нередко преходящие блокады связаны с особенно-ми течения заболевания, что четко проявляется при ишемической [езни сердца, когда не только инфаркт миокарда, но и приступы (стенокардии могут сопровождаться появлением серьезных наруше­ний проводимости.

Е Непостоянные блокады на любом уровне проводящей системы ‘могут быть связаны с частотой ритма сердца и возникать при опре­деленном для данного конкретного больного числе сокращений сердца Ктахи- и брадизависимые блокады).

В последние годы в клинической кардиологии выделено нес­колько синдромов, связанных с нарушениями ритма и проводимо-|сти. Наиболее часто встречающимися из них являются синдром 1слабости синусового узла и синдром преждевременного возбужде­ния желудочков.

; Синдром слабости синусового узла (СССУ). Это понятие объе­диняет несколько алектрофизиологических нарушений. Наиболее час-^тым проявлением дисфункции синусового узла является синусовая ^брадикардия (

Дата добавления: 2015-06-04 ; Просмотров: 633 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Источник: studopedia.su

Нарушения проводимости сердца: классификация, диагностика

Классификация

В зависимости от уровня блокады выделяют следующие основные формы блокады сердца.

Синоатриальная блокада — нарушение проводимости из синоатриального узла в предсердия.

Нарушение проведения импульса в области синусового узла. Признаки:

· Ритм синусовый, но неправильный: периодически выпадают отдельные сердечные циклы PQRST.

· Встречается удлиненный интервал RR, чаще всего равный двум RR.

· Во время длинных пауз выскальзываются комплексы и ритмы.

Межпредсердная блокада — нарушение проводимости по проводящей системе предсердия. Нарушение ритма. Увеличение длительности зубца P, расширение или зазубрение зубца P.

Атриовентрикулярная блокада — нарушение проведения импульса на уровне атриовентрикулярного узла или ствола пучка Гиса.

1. Импульсы проходят из предсердия в желудочек с задержкой. Интервал PQ увеличен за счет сегмента.

2а. Мобиц 1 — постепенное увеличение длительности интервала PQ, при котором выпадает желудочковый комплекс QRST при сохранении зубца P.

2б. Мобиц 2 — интервал PQ нормальный или удлиненный (нет прогрессирующего удлинения), при котором выпадает желудочковый комплекс QRST при сохранении зубца P.

3. Полное разобщение желудочкового и предсердного ритма (полная блокада АВ), интервалы PP и RR постоянные, но интервал PP больше интервала RR. ЧСС до 40-60, но может быть и 30-35. QRS расширен и деформирован.

Блокада ножек пучка Гиса — нарушение проводимости на уровне правой, левой передней или левой задней ножки пучка Гиса.

Нарушения проводимости сердца: этиология, клиника

Этиология

 Атеросклероз коронарных артерий

 Митральные пороки сердца, вызывающие гипертрофию предсердий

 Интоксикация сердечными гликозидами

 Лечение хинидином и другими антиаритмическими продуктами

 Эссенциальная артериальная гипертёизия

 Протезирование сердечных клапанов

 Эймери-Дрейфуса мышечная дистрофия. Патоморфология. Изменения миокарда и проводящих путей:

Клиническая картина

При предсердно-желудочковой блокаде I и II степени с периодами Самойлова-Венкебаха никаких клинических проявлений обычно не наблюдается. Врач должен, однако, следить за больным и его ЭКГ, так как возможны углубление блокады и переход ее в полную блокаду.

На первом этапе диагностического поискапри полной предсердножелудочковой блокаде (и неполной блокаде II степени с коэффициентом проведения 21, 31) выявляют жалобы на редкое сердцебиение, головокружение, слабость, головные боли, иногда приступы стенокардии, одышку. Эти жалобы обусловлены нарушением кровоснабжения мозга и сердца. Больные могут отмечать эпизоды потери сознания (синдром Морганьи-АдамсаСтокса).

В анамнезе следует выявлять признаки основного заболевания, а также все относящиеся к предсердно-желудочковой блокаде: давность появления редкого пульса, прямые признаки блокады (ранее регистрировавшиеся ЭКГ), проводившееся лечение и его эффективность.

На втором этапе,кроме данных, обусловленных основным заболеванием, выявляют симптомы, обусловленные самой предсердно-желудочковой блокадой:

• при аускультации определяют брадикардию с правильным или неправильным ритмом; «пушечные» тоны сердца (при совпадении предсердных сокращений с желудочковыми);

• возможен резкий подъем систолического АД (иногда до 200-300 мм рт.ст.) при атеросклерозе аорты, связанный с увеличением ударного выброса, объясняемым большой диастолической паузой и гемодинамическим «ударом» (не компенсируемым растяжением аорты вследствие потери ею эластических свойств).

Может наблюдаться сердечная недостаточность, обусловленная как основным заболеванием, так и самой предсердно-желудочковой блокадой (обычно сердечная недостаточность развивается при значительном снижении ЧСС — ниже 30 в минуту).

Окончательный диагноз предсердно-желудочковой блокады ставят на третьем этапе,после проведения ЭКГ. Суточное мониторирование ЭКГ позволяет:

• оценить максимальную степень предсердно-желудочковой блокады, брадикардии;

• зафиксировать эпизоды преходящей предсердно-желудочковой блокады, оценить их связь с приемом медикаментов, временем суток, другими факторами;

• уточнить показания к установке ЭКС.

Весьма важно выявление желудочковой эктопии (экстрасистолии), которая может стать предшественником фибрилляции желудочков.

Кроме ЭКГ проводят лабораторно-инструментальные исследования, позволяющие уточнить диагноз основного заболевания.

Наиболее серьезным осложнением полной предсердно-желудочковой блокады служит синдром Морганьи-Адамса-Стокса: внезапная потеря сознания, остановка сердечной деятельности и дыхания, цианоз, судороги. На ЭКГ отмечается фибрилляция желудочков или асистолия. Приступ может закончиться спонтанным восстановлением ритма или смертью больного. Приступу Морганьи-Адамса-Стокса может предшествовать желудочковая экстрасистолия на фоне полной предсердно-желудочковой блокады или прогрессирующее замедление идиовентрикулярного ритма.

Фибрилляция предсердий.

Этоиология

Сердечная патология

· ОИМ (нарушение проводимости и возбудимости миокарда).

· Артериальная гипертензия (перегрузка ЛП и ЛЖ).

· Хроническая сердечная недостаточность (нарушение структуры миокарда, сократительной функции и проводимости).

· Кардиосклероз (замещение клеток миокарда соединительной тканью).

· Миокардиты (нарушение структуры при воспалении миокарда).

· Ревматические пороки с поражением клапанов.

· Дисфункция СУ (синдром тахи-бради).

Внесердечная патология

· Заболевания щитовидной железы с проявлениями тиреотоксикоза.

· Наркотическая или иная интоксикация.

· Передозировка препаратов наперстянки (сердечных гликозидов) при лечении сердечной недостаточности.

· Острая алкогольная интоксикация или хронический алкоголизм.

· Неконтролируемое лечение диуретиками.

· Гипокалиемия любого происхождения.

· Стресс и психоэмоциональное перенапряжение.

Классификация

Формы ФП Характеристика
Впервые выявленная впервые возникший эпизод ФП
Пароксизмальная приступ длится не более 7 дней (обычно менее 48 ч) и спонтанно восстанавливается в синусовый ритм
Персистирующая приступ длится более 7 дней
Длительная персистирующая приступ длится более 1 года, но принято решение о восстановлении синусового ритма
Постоянная длительно сохраняющаяся ФП (например, более 1 года), при которой кардиоверсия была неэффективна или не проводилась

Патогенез

Существует множество гипотез механизмов развития ФП, но наиболее распространены теория очаговых механизмов и гипотеза множественных мелких волн [25] . Причём эти механизмы могут сочетаться друг с другом. Очаговые механизмы включают в себятриггерную активность и циркуляцию возбуждения по типу микрореентри (microreentry). Согласно данной теории, ФП возникает в результате поступления множества импульсов из автономных очагов, которые чаще всего расположены в устьях лёгочных вен или по задней стенке левого предсердия около соединения с лёгочной веной. Ткани в этих зонах обладают более коротким рефрактерным периодом, что приближает их по свойствам к клеткамсинусового узла. По мере прогрессирования пароксизмальной формы в постоянную очаги повышенной активности распределяются по всем предсердиям. Согласно гипотезе множественных мелких волн, ФП сохраняется в результате хаотичного проведения множества независимых мелких волн [26] .

Изменения в предсердиях происходят и после развития ФП. При этом укорачивается рефрактерный период предсердий за счёт подавления тока ионов кальция через каналы L-типа и усиления поступления ионов калия в клетки. Также снижается сократительная функция предсердий вследствие замедления поступления ионов кальция в клетки, нарушения выделения ионов кальция из внутриклеточных депо и нарушения обмена энергии в миофибриллах. Замедляется кровоток в предсердиях из-за нарушения их сокращения, что приводит к образованию тромбов преимущественно в ушке левого предсердия.

Клиника

В зависимости от выраженности гемодинамических нарушений клиническая картина варьирует от бессимптомного течения до тяжёлых проявлений сердечной недостаточности. При пароксизмальной форме эпизоды фибрилляции предсердий иногда протекают бессимптомно. Но обычно больные ощущают учащённое сердцебиение, дискомфорт или боли в грудной клетке. Также возникает сердечная недостаточность, которая проявляется слабостью, головокружением, одышкой или даже предобморочными состояниями и обмороками. Приступ ФП может сопровождаться учащённым мочеиспусканием, что обусловлено повышенной выработкой предсердного натрийуретического пептида.

Пульс аритмичный, может возникать дефицит пульса (ЧСС на верхушке сердца больше, чем на запястье) вследствие того, что при частом желудочковом ритме ударный объём левого желудочка недостаточен для создания периферической венозной волны. У пациентов с бессимптомной ФП или с минимальными проявлениями ФП тромбоэмболия (чаще в виде инсульта) может стать первым проявлением заболевания.

Для диагностики ФП применяют стандартную ЭКГ в 12 отведениях. При этом обнаруживают следующие ЭКГ-признаки: отсутствие зубцов P, волны фибрилляции f с разной амплитудой и формой, абсолютно неодинаковые интервалы RR (комплексы QRS обычно не изменены) [2] . Также по ЭКГ определяют ассоциированную патологию сердца (инфаркта миокарда в прошлом, других аритмий и др.). При подозрении пароксизмальной формы и отсутствии ЭКГ во время приступа проводят холтеровское мониторирование.

49. Трепетание предсердий: этиология, патогенез, классификация, клиника, ЭКГ-диагностика

Трепетание – учащенное сокращение предсердий до 200- 400 при сохранении правильного предсердного ритма.

Этиология – органические поражения миокарда предсердий у больных ревматизмом, пороками митрального клапана.

Классификация : типичное – по типу re-entry (правое предсердие возбуждается циркулярно, против часовой стрелки; атипичное – также циркулярно предсердие возбуждается, но по часовой стрелке

На ЭКГ: частые предсердные волны f

Qrs неизменен, но частота их меньше

Обычно через равные интервалы f-f (соотношение f :QRS = 2:1, 3:1, 4:1)

50.Принципы лечения фибрилляции предсердий.

Цель – восстановление синусового ритма

Антиаритмики 1А, 1С ( противопоказаны,если есть ИБС) и 3 классов

Читать еще:  Транзиторная ишемическая атака (ТИА): причины и лечение

Пропафенон – 300-600 мг

Амиодарон (если есть ИБС) 15 мг.кг в/в

— профилактика пароксизмов фибрилляции предсердий

Антиаритмики : амиодарон 200-400мг

Блокаторы медленных кальциевых каналов –верапамил, амиоларон)

— профилактика тромбоэмболических осложнений

Антикоагулянты (перорально)-аспирин – до 325 мг.сут.

Неотложная помощь – экстренная электрическая дефибрилляция предсердий

51.Электрическая и фармакологическая кардиоверсия: показания, противопоказания, техника выполнения.

Электрическая кардиоверсия

Электрическая кардиоверсия эффективнее фармакологической, однако болезненна и поэтому требует введения седативных препаратов (например, пропофол, мидазолам) или поверхностной общей анестезии. В современных кардиовертерах-дефибрилляторах разряд автоматически синхронизируется с зубцом R, чтобы не допустить электрической стимуляции в фазе желудочковой реполяризации, что может спровоцировать фибрилляцию желудочков. При двухфазном разряде начинают со 100Дж, при необходимости силу каждого следующего разряда повышают на 50 Дж. Однофазный разряд требует в 2 раза больше энергии, то есть начинают с 200 Дж, с последующим увеличением на 100 Дж, пока не будет достигнут максимальный уровень 400 Дж. Таким образом, двухфазный импульс имеет преимущества, так как эффект достигается при меньшей энергии.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Источник: cyberpedia.su

Нарушение ритма и проводимости сердца

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В норме сердце сокращается в регулярном скоординированном ритме. Этот процесс обеспечен генерацией и проведением электрических импульсов миоцитами, обладающими уникальными электрофизиологическими свойствами, что приводит к организованному сокращению всего миокарда. Аритмии и нарушения проводимости возникают вследствие нарушений образования или проведения этих импульсов (либо обоих нарушений).

Любое заболевание сердца, включая врожденные аномалии его структуры (например, дополнительные АВ-пути проведения) или функций (например, наследственная патология ионных каналов), способны привести к нарушению ритма. Системные этиологические факторы включают электролитные нарушения (в основном гипокалиемию и гипомагниемию), гипоксию, гормональные нарушения (такие как гипотиреоз и тиреотоксикоз), воздействия лекарственных средств и токсинов (в частности, алкоголя и кофеина).

Код по МКБ-10

Анатомия и физиология нарушения ритма и проводимости сердца

В месте впадения верхней полой вены в верхнем латеральном отделе правого предсердия расположено скопление клеток, которое генерирует начальный электрический импульс, обеспечивающий каждое сердечное сокращение. Его называют синусно-предсердным узлом (СП), или синусовым узлом. Электрический импульс, исходящий из этих пейсмейкерных клеток, стимулирует восприимчивые клетки, приводя к активации участков миокарда в соответствующей последовательности. Импульс проводится через предсердия к атриовентрикулярному (АВ) узлу через наиболее активные проводящие межузловые пути и неспецифические миоциты предсердий. АВ-узел локализован в правой части межпредсердной перегородки. Он имеет низкую проводящую способность, поэтому замедляет проведение импульса. Время проведения импульса через АВ-узел зависит от частоты сердечных сокращений, регулируется собственной активностью и влиянием циркулирующих катехоламинов, что позволяет увеличить сердечный выброс в соответствии с ритмом предсердий.

Предсердия электрически изолированны от желудочков фиброзным кольцом, за исключением переднего отдела перегородки. В этом месте в верхнюю часть межжелудочковой перегородки входит пучок Гиса (являющийся продолжением АВ-узла), там же он разделяется на левую и правую ножки, которые заканчиваются волокнами Пуркинье. Правая ножка проводит импульс к передней и апикальной части эндокарда правого желудочка. Левая ножка проходит по левой части межжелудочковой перегородки. Передняя и задняя ветви левой ножки пучка Гиса стимулируют левую часть межжелудочковой перегородки (первую частью желудочка, которая должна воспринимать электрический импульс). Таким образом межжелудочковая перегородка осуществляет деполяризацию слева направо, что приводит к практически одновременной активации обоих желудочков с эндокардиальной поверхности через стенку желудочка к эпикарду.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Электрофизиология нарушения ритма и проводимости сердца

Транспорт ионов через мембрану миоцита регулируется специальными ионными каналами, которые осуществляют циклическую деполяризацию и реполяризацию клетки, называемую потенциалом действия. Потенциал действия функционирующего миоцита начинается с деполяризации клетки от диастолического трансмембранного потенциала -90 мВ до потенциала около -50 мВ. На уровне этого порогового потенциала открываются Na + -зависимые быстрые натриевые каналы, что приводит к быстрой деполяризации вследствие стремительного оттока ионов натрия по градиенту концентрации. Быстрые натриевые каналы быстро инактивируются, и отток натрия прекращается, но другие время- и зарядзависимые ионные каналы открываются, позволяя кальцию проникать через медленные кальциевые каналы в клетку (состояние деполяризации), а калию — выходить через калиевые каналы (состояние реполяризации). Сначала оба эти процесса сбалансированы и обеспечивают положительный трансмембранный потенциал, что продлевает плато потенциала действия. Во время этой фазы кальций, проникающий в клетку, отвечает за электромеханическое взаимодействие и сокращение миоцита. В конечном итоге поступление кальция прекращается, и увеличивается поток калия, что приводит к быстрой реполяризации клетки и ее возвращению к трансмембранному потенциалу покоя (-90 мВ). Находясь в состоянии деполяризации, клетка устойчива (рефрактерна) к последующему эпизоду деполяризации; сначала деполяризация невозможна (период абсолютной рефрактерности, но после частичной (но не полной) реполяризации последующая деполяризация возможна, хотя и протекает медленно (период относительной рефрактерности).

Существует два основных типа ткани в сердце. Ткани с быстрыми каналами (функционирующие миоциты предсердий и желудочков, система Гиса-Пуркинье) содержат большое количество быстрых натриевых каналов. Их потенциал действия характеризуется редкой или полным отсутствием спонтанной диастолической деполяризации (и вследствие этого очень низкой пейсмейкерной активностью), очень высокой скоростью начальной деполяризации (и поэтому высокой способностью к быстрому сокращению) и низкой рефрактерностью к реполяризации (в свете этого коротким рефрактерным периодом и способностью проводить повторяющиеся импульсы с высокой частотой). Ткани с медленными каналами (СП- и АВ-узлы) содержат малое количество быстрых натриевых каналов. Их потенциал действия характеризуется более скорой спонтанной диастолической деполяризацией (и вследствие этого более выраженной пейсмейкерной активностью), медленной начальной деполяризацией (и поэтому низкой способностью к сокращению) и невысокой рефрактерностью, которая отсрочена от реполяризации (и вследствие этого длинным рефрактерным периодом и неспособностью проводить частые импульсы).

В норме СП-узел имеет наивысшую частоту спонтанной диастолической деполяризации, таким образом его клетки генерируют спонтанный потенциал действия с более высокой частотой, чем другие ткани. По этой причине СП-узел служит доминирующей тканью, обладающей функцией автоматизма(пейсмейкер) в нормальном сердце. Если СП-узел не генерирует импульсы, функцию пейсмейкера берет на себя ткань с более низким уровнем автоматизма, обычно это АВ-узел. Симпатическая стимуляция увеличивает частоту возбуждения пейсмейкерной ткани, а парасимпатическая стимуляция тормозит ее.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Нормальный ритм сердца

Частота сердечных сокращений, возникающих под влиянием СП-узла, в покое у взрослых составляет 60-100 в минуту. Более низкая частота (синусовая брадикардия) может встречаться у молодых людей, особенно спортсменов, и во время сна. Более частый ритм (синусовая тахикардия) возникает при физической нагрузке, во время болезни или эмоционального напряжения вследствие воздействия симпатической нервной системы и циркулирующих катехоламинов. В норме существуют выраженные колебания частоты сердечного ритма с наименьшей ЧСС рано утром, перед пробуждением. Нормальным также бывает небольшое увеличение ЧСС во время вдоха и снижение во время выдоха (дыхательная аритмия); это связано с изменением тонуса блуждающего нерва, что часто встречается у молодых здоровых людей. С возрастом эти изменения уменьшаются, но не исчезают совсем. Абсолютная правильность синусового ритма бывает патологической и возникает у больных с автономной денервацией (например, при тяжелом сахарном диабете) или при тяжелой сердечной недостаточности.

В основном электрическая активность сердца отображается на электрокардиограмме, хотя сама по себе деполяризация СА-, АВ-узлов и системы Гиса-Пуркинье не вовлекает достаточный объем ткани, чтобы быть отчетливо замеченной. Зубец Р отражает деполяризацию предсердии, комплекс QRS-деполяризацию желудочков, а зубец — реполяризацию желудочков. Интервал PR (от начала зубца Р до начала комплекса QRS) отражает время от начала активации предсердий до начала активации желудочков. Большая часть этого интервала отражает замедление проведения импульса через АВ-узел. Интервал R-R (промежуток между двумя комплексами R) — показатель ритма желудочков. Интервал (от начала комплекса до конца зубца R) отражает длительность реполяризации желудочков. В норме длительность интервала несколько больше у женщин, также он удлиняется при замедлении ритма. Интервал изменяется (QTk) в зависимости от частоты сердечных сокращений.

Патофизиология нарушения ритма и проводимости сердца

Нарушения ритма — следствием нарушения формирования импульса, его проведения или обоих нарушений. Брадиаритмии возникают вследствие снижения внутренней пейсмейкерной активности или блокады проведения, преимущественно на уровне АВ-узла и системы Гиса-Пуркинье. Большинство тахиаритмий возникает вследствие механизма re-entry, некоторые бывают результатом увеличения нормального автоматизма или патологических механизмов автоматизма.

Re-entry — циркуляция импульса в двух несвязанных проводящих путях с различными характеристиками проводимости и рефрактерными периодами. При определенных обстоятельствах, обычно создаваемых преждевременным сокращением, синдром reentry приводит к длительной циркуляции активированной волны возбуждения, что вызывает тахиаритмию. В норме re-entry предотвращается рефрактерностью тканей после их стимуляции. В то же время развитию re-entry способствуют три состояния:

  • укорочение периода рефрактерности ткани (например, вследствие симпатической стимуляции);
  • удлинение пути проведения импульса (в том числе при гипертрофии или наличии дополнительных проводящих путей);
  • замедление проведения импульса (например, при ишемии).

Симптомы нарушения ритма и проводимости сердца

Аритмии и нарушения проводимости могут протекать бессимптомно или вызывать ощущение сердцебиения, симптомы гемодинамических нарушений (например, одышка, дискомфорт в грудной клетке, предобморочное состояние или обмороки) или остановку сердца. Иногда возникает полиурия вследствие высвобождения предсердного натрийуретического пептида во время длительной суправентрикулярной тахикардии (СВТ).

Источник: ilive.com.ua

Ссылка на основную публикацию