Ишемия миокарда

ИШЕМИЯ МИОКАРДА.

Под ишемией миокарда понимают состояние дефицита поступления кислорода с кровью по отношению к глобальным (общим) или локальным (местным) потребностям сердца в кислороде.

Американские кардиологи предлагают формулировку ишемии с биохимической точки зрения: ишемия миокарда наступает тогда, когда уменьшение артериального кровотока приводит к снижению содержания кислорода в миокарде до такого уровня, при котором метаболизм клетки переходит с аэробного на анаэробный.

Следствиями ишемии миокарда являются:

1. Нарушение электромеханического сопряжения в сердце, приводящее к снижению или полной потери сократительной активности.

2. Развитие в миокарде аномальной электрической активности, вплоть до появления аритмий.

3. Если ишемия достаточно глубокая и продолжительная, наступает повреждение структуры клеток до необратимой фазы – гибели, т.е. до инфаркта миокарда.

По многим данным, ишемия миокарда длительностью до 20 минут является обратимой, а необратимые изменения возникают после 1-2 часов ишемии.

Патогенез необратимых изменений миокардиоцитов при ишемии можно представить в виде следующей схемы:

1. Снижение энергетики в миокардиоцитах приводит к дальнейшему угнетению гликолиза.

2. Повреждение плазматической мембраны вызывает повышение проницаемости с нарушением функции специфических мембранных насосов (K/Na-АТФазы, Ca/H-обменник и прочие).

3. Нарастание внутриклеточного ацидоза влечет за собой денатурацию белка.

4. Функция митохондрий прогрессивно снижается.

5. Активируется лизосомальный аутофагоцитоз, вплоть до разрыва лизосом.

6.Активируется универсальный механизм клеточной деструкции – накопление ионов Са и продуктов перекисного окисления липидов. Это обусловлено увеличением вхождения Са в миокардиоциты и нарушением работы саркоплазматического ретикулума (СПР), что инициирует запуск «кальциевой триады»:

1) контрактуру миофибрилл;

2) нарушение функции митохондрий;

3) усиление активности миофибриллярных протеаз и митохондриальных фосфолипаз.

Наряду с «липидной триадой» (1)активация ПОЛ; 2) увеличение активности фосфолипаз; 3) детергентное действие жирных кислот) это приводит к необратимым повреждением клеток миокарда.

Выделяют 3 фазы, или периода, тотальной ишемии миокарда:

1. Латентный период, в течение которого функции сердца не изменяются; он совпадает по времени с периодом аэробного метаболизма (утилизацией кислорода из имеющихся запасов – оксигемоглобина, оксимиоглобина). В норме этих запасов хватает на 1-20 секунд.

2. Период выживания, т.е. тот предел, когда реперфузия или реоксигенация приводит к быстрому восстановлению функции сердца до исходного уровня. Биохимически это период перехода на анаэробный метаболизм. Время этой фазы при гипотермии – 5 минут.

3. Период возможности оживления, т.е. время от начала ишемии до предела обратимых изменений. Длительность – от 20 до 40 минут.

Поскольку ишемия миокарда может вызываться достаточно большим спектром причин и иметь различные клинические формы (в зависимости от ее выраженности), было введено понятие «ишемическая болезнь сердца», которая включает в себя все виды атеросклеротического поражения сердца:

1. Стенокардию, как наиболее раннее проявление ишемии.

2. Инфаркт миокарда.

3. Промежуточные формы коронарной недостаточности.

5. Аневризму сердца.

6. Внезапную сердечную смерть (ВСС).

По аналогии с сердечной недостаточностью выделяют коронарную недостаточность – состояние, обусловленное неспособностью коронарного кровотока обеспечить метаболические потребности миокарда в кислороде вследствие спазма, тромбоза, эмболии коронарных сосудов. Коронарная недостаточность может быть:

1. Абсолютной, т.е. обусловленной истинным снижением объемного кровотока сердца.

2. Относительной, т.е. при неизменном кровотоке, но снижении функциональных возможностей миокарда из-за падения парциального давления кислорода (при выраженных анемиях, повышенной потребности сердца в кислороде при его значительной гипертрофии).

Необходимо помнить, что обмен веществ в миокарде настолько напряжен, что из притекающей крови экстрагируется почти весь кислород (80-90%). Резервная мощность этого механизма зависит от высоты давления крови в устьях коронарных артерий, от величины сопротивления кровотоку в коронарных артериях, от частоты сердечных сокращений (ЧСС).

Клинико-анатомическими сопоставлениями установлено, что венечные артерии в здоровом сердце являются функционально концевыми, а диаметр анастомозов между бассейнами трех главных венечных артерий не превышает 40 микрон. Ишемия миокарда возникает только при сужении просвета приводящей артерии более, чем на 75-80%. В сердце человека с нормальными венечными артериями коллатеральные сосуды не развиты. Они появляются только там, где они жизненно необходимы – в сердце со стенозом или окклюзией венечных артерий. То один из компенсаторных механизмов, позволяющих «разомкнуть» функционально концевой коронарный круг кровообращения, но далеко не всегда он оказывается эффективным.

Говоря об этиологии ИБС, многие авторы на первое место ставят атеросклеротические изменения коронарных сосудов, тромбозы коронарных артерий, нарушения нейрогуморальной регуляции при действии стресс-факторов.

Выделяют так называемые «факторы риска ИБС», которые делятся на:

1. Первичные, непосредственно отражающиеся на здоровье — несбалансированное питание, курение, злоупотребление алкоголем, гиподинамия, стресс.

2. Вторичные– заболевания или синдромы, способствующие развитию сердечно-сосудистых болезней: гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия, диабет, ревматизм и т.д.

Собственно к факторам риска можно отнести только первичные, т.е. экзогенные факторы риска, поскольку вторичные сами по себе являются начальными стадиями кардиопатологии. Кроме того нельзя недооценивать наследственную предрасположенность к ИБС.

Наряду с традиционными представлениями об этиологии и патогенезе ИБС, последнее время все большее распространение, а главное – доказательства, получила концепция инфаркта миокарда (ИМ) как модели стресса. В частности, на смену представлениям о периинфарктной зоне как метаболически и морфологически неполноценном участке миокарда пришло представление о «метаболической недостаточности миокарда» по Е.И.Чазову, или метаболической нестабильности миокарда в целом. Важно подчеркнуть, что это состояние проявляется в ранней стадии ИМ и носит, в основном, обратимый характер, что открывает новые перспективы в терапии острой коронарной недостаточности.

Сходство острой ишемии миокарда со стресс-реакцией подтверждается принципиальной общностью патогенетических механизмов, выделенных Ф.З.Меерсоном. Согласно его концепции, в патогенезе ИБС и ИМ существенную роль играют:

1. Стрессорная гиперхолестеринемия и гиперлипидемия, сопровождающиеся усилением реакций ПОЛ.

2. Первичное стрессорное повреждение миокарда, проявляющееся выраженными метаболическими и структурными изменениями ткани сердца.

3. Гиперкатехолемия, приводящая к спазму коронарных сосудов и развитию вторичных ишемических повреждений. Вероятно, сосудистый спазм представляет собой универсальный патологический феномен, который может возникнуть и спонтанно, вследствие предрасположенности коронарных сосудов к спастическим реакциям. Спазм может быть пусковым или отягчающим моментом в генезе ИМ.

4. Избыток катехоламинов активирует процессы свертывания крови и образования тромбов в сосудах сердца. Выделяющиеся при этом вазоактивные вещества (простагландины, тромбоксан) усиливают и пролонгируют спазм этих сосудов.

5. Длительная стресс-реакция снижает резистентность сердца к гипоксии и ишемии.

6. Повышается сопротивление сосудистого русла и увеличивается нагрузка на сердце.

7. Снижается тонус емкостных сосудов, в основном портальной системы, что приводит к патологическому депонированию крови и уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК).

8. Гипервентиляция приводит к развитию алкалоза и повышению напряжения кислорода в крови, что вызывает снижение коронарного кровотока.

Таким образом, стресс-реакция во многих случаях не только предшествует ишемическому повреждению сердца, но и предопределяет его развитие. Следует помнить, что ИМ, как правило, сопровождается выраженным болевым синдромом, или эмоционально-болевым стрессом (ЭБС), который усугубляет ишемическое повреждение через названные механизмы.

Инфаркт миокарда представляет собой участок некроза сердечной мышцы. Вне зоны инфаркта развиваются диссеминированные очаги поражения мышечных клеток, обусловленных кардиотоксическим действием катехоламинов и коронарогенной гипоксией. Повреждения эти, как правило, обратимы. При сравнительно благополучном течении ИМ вслед за некротическими изменениями развивается репаративная стадия, в процессе которой очаг некроза замещается соединительной тканью, трансформирующейся в рубец, а убыль мышечной массы компенсируется за счет регенерационной гипертрофии сохранившихся миокардиоцитов. Репарация проявляется довольно рано – через 24 часа, а максимум достигается через 6-7 суток.

Предметом давнего спора является вопрос о том, способны ли взамен погибших в зоне инфаркта клеток образоваться новые. По всей видимости, этого не происходит, хотя некоторые исследования и говорят о противном.

Ишемия существенно модифицирует электромеханические свойства миокарда, что позволяет достаточно рано выявлять и верифицировать это состояние. Для острого ИМ характерны следующие изменения ЭКГ:

1) глубокий зубец Q;

2) смещение сегмента ST выше изолинии («монофазная кривая»);

3) инверсия зубца Т.

В то же время 10-15% инфарктных состояний остаются «немыми», т.е. не определяются на ЭКГ в стандартных отведениях.

Развитие ИМ нередко осложняется в первые 7-10 суток. Это могут быть:

1) кардиогенный шок;

3) пристеночный тромбоз;

5) острая или хроническая аневризма;

6) разрыв сердца с тампонадой полости перикарда;

7) внезапной сердечной смертью.

О последнем состоянии следует сказать особо. ИБС в 80-90% случаев является причиной ВСС, причем сам ИМ вызывает ВСС в 20-40%. В остальных случаях причиной ВСС могут быть гипертоническая болезнь (ГБ), пороки сердца, аномалии проводящей системы и т.д. По определению экспертов ВОЗ внезапная смерть (в том числе и сердечная) – это смерть здорового или больного, находящегося в удовлетворительном состоянии, наступившая неожиданно в течение 6 часов от начала возникновения признаков заболевания или их резкого прогрессивного нарастания. В США от ВСС ежегодно погибает около 400000 человек, больше половины из которых считались абсолютно здоровыми.

Патогенез ВСС до конца не изучен. Еще Леонардо да Винчи отмечал взаимосвязь между поражением сердечных сосудов и внезапной смертью, хотя в то же время не было известно ни о факторах риска, ни о причинах ее возникновения. По современным представлениям, непосредственной причиной развития ВСС является электрическая нестабильность сердца, приводящая к трепетанию или фибрилляции желудочков, которые могут возникать как в острую фазу ИМ, так и в результате стрессовых ситуаций. В этих случаях происходит активация симпатоадреналовой системы, гиперкатехоламинемия, повышается потребность миокарда в кислороде. На ЭКГ – депрессия сегмента ST, желудочковые экстрасистолы.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8319 — | 7945 — или читать все.

188.163.64.155 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Источник: studopedia.ru

Признаки ишемии на ЭКГ: как определить

Самое частое показание к проведению электрокардиографии (ЭКГ) – хроническая ишемическая болезнь сердца (ИБС). Этот метод используют для диагностики ишемических проявлений в миокарде, определения его сократимости, функции клапанов, осложнений, вызванных инфарктом, составления прогноза для пациента.

ЭКГ – процедура регистрации электрических полей, образованных во время работы сердца. Это наиболее доступное, простое, быстрое и информативное исследование в кардиологии.

Что такое ишемия и как она сказывается на миокарде

Ишемией называется снижение кровоснабжения органа или тканей вследствие недостаточного прилива артериальной крови. Кратковременное ограничение тока не приводит к необратимым повреждениям, длительное – вызывает последствия в виде отмирания тканей (некроз) участка, которого снабжает больной сосуд.

Наиболее чувствительны к недостаточности кровотока органы с высоким уровнем кислородопотребления (сердце и головной мозг).

ИБС называется острое или постоянное несоответствие потребностям кардиомиоцитов в кислороде и способностью кровеносной системы обеспечить его доставку вследствие заболеваний венечных артерий. При ишемии снижение кровотока происходит из-за комбинации стеноза сосуда и нарушений тонуса стенок, вызванного эндотелиальной дисфункцией (внутреннего покрытия артериол).

У большинства пациентов с ИБС главный патологический процесс в венечных сосудах – атеросклероз. Специфический симптом заболевания – боли в грудной клетке при физическом и эмоциональном напряжении, которые проходят в покое или после таблетки «Нитроглицерина».

Ишемия миокарда развивается при закупорке просвета венечной артерии холестериновой бляшкой на 70% и более. В таких случаях даже максимальное расширение мелких сосудов не обеспечивает кардиомиоциты кровью в достаточном количестве и признаки кислородного голодания развиваются при физических или эмоциональных нагрузках. Артерии, суженные на 90%, не снабжают сердце кислородом даже в состоянии покоя.

Читать еще:  Умеренная синусовая аритмия сердца у ребенка от 4 до 8 лет, симптомы и лечение

Рисунок. Причины сужения просвета венечных сосудов.

Процесс усугубляется нарушением микроциркуляции вследствие повышения свертываемости крови и образования мелких тромбов в разветвлениях КА.

Ишемическое повреждение кардиомиоцитов вызывает:

  1. Нарушения энергетического снабжения кардиомиоцитов.
  2. Изменения свойств и структуры клеточных мембран, активности ферментов и электролитного дисбаланса.
  3. Сбои генетической программы клеток миокарда.
  4. Расстройства вегетативной иннервации сердечной деятельности.
  5. Ремоделирование миокарда (неупорядоченный рост кардиомиоцитов, увеличение массы соединительной ткани).

Подобные изменения приводят к прогрессивному снижению сократимости миокарда, ограничению его функциональных возможностей и развитию сердечной недостаточности.

Ишемия не сохраняется длительно. Или адекватный кровоток в органе восстанавливается, или происходит повреждение мышечных волокон. Наиболее уязвим субэндокардиальный (внутренний) слой миокарда, который хуже кровоснабжается и подвергается нагрузке давлением.

Классификация ИБС по МКБ-10:

  1. Стенокардия:
    • Стабильная.
    • Нестабильная.
    • Со спазмом сосудов.
    • Неуточненная.
  1. Острый инфаркт миокарда (ИМ):
    • Трансмуральный.
    • Субэндокардиальный.
    • Повторный.
  1. Осложнения ИМ.
  2. Другие формы:
    • Безболевая ишемия.
    • Тромбоз венечных сосудов.
    • Острая ИБС.
    • Синдром Дресслера.

Электрокардиографические признаки ИБС

Изменения на ЭКГ при ишемической болезни сердца обусловлены возникающей вследствие патологии венечных сосудов кислородной недостаточностью и энергетических нарушений в кардиомиоцитах.

Методики для выявления ишемии:

  1. Простая ЭКГ на 12 отведений.
  2. С дополнительными отведениями – для диагностики определенных локализаций ишемии, которые не регистрируются при обычном ЭКГ.
  3. Холтеровский мониторинг (запись кардиограммы на протяжении 24-48 часов).
  4. ЭКГ с физическими нагрузками (стресс-тест) – для определения скрытой патологии.
  5. С лекарственными пробами.

У 50% пациентов с ИБС в покое признаков ишемии на ЭКГ нет. Потому «золотой стандарт» в амбулаторной диагностике подобного заболевания – проба с физической нагрузкой. Эта процедура решает несколько задач одновременно:

  • выявление скрытой коронарной недостаточности;
  • регистрация мимолетных нарушений ритма;
  • обозначение порога толерантности к физическим нагрузкам.

Фото 1. Велоэргометрия.

Наиболее часто используют велоэргометрию или тредмил-тест (беговая дорожка). У человека со здоровыми сосудами подобная нагрузка вызывает дилатацию венечных артерий и повышение сократимости миокарда, необходимых для обеспечения адекватного кровотока. В случае с ИБС венечные артерии до нагрузки уже в расширенном состоянии и не компенсируют потребности. Вследствие этого возникают явления стенокардии и регистрируется ишемия на ЭКГ.

Велоэргометрию делают на особом велотренажере. На пациенте фиксируют датчики ЭКГ и манжету тонометра для мониторинга показателей гемодинамики. Процедура длится 15-20 минут. За это время постепенно повышается нагрузка от 25 до 50 Вт. Больным с тяжелыми кардиальными заболеваниями разрешают делать небольшие перерывы.

Тест прекращают, если возникают:

  • на ЭКГ изменения сегмента ST;
  • приступ загрудинных болей;
  • падение артериального давления;
  • повышение АД более 200 мм рт. ст.;
  • достижение пороговой ЧСС для данного возраста;
  • сильная одышка;
  • серьезные нарушения ритма;
  • головокружение, резкая слабость, тошнота;
  • отказ пациента.

Фото 2. Тредмил-тест.

Тредмил-тест от велоэргометрии отличается только тем, что физическую нагрузку пациент выполняет на беговой дорожке с изменяющимся углом наклона.

Нагрузочные тесты противопоказаны при:

  • остром коронарном синдроме;
  • нестабильном течении стенокардии;
  • тяжелой недостаточности кровообращения;
  • инсульте;
  • тромбофлебите;
  • гипертоническом кризе;
  • тяжелых аритмиях;
  • декомпенсированных пороках сердца;
  • выраженных болях при заболеваниях опорно-двигательного аппарата.

Ишемия замедляет процессы реполяризации в кардиомиоците или изменяет направление электрической волны. На ЭКГ при ИБС эти нарушения соответствуют уширению, депрессии и изменению конфигурации сегмента SТ. При остром коронарном синдроме основные патологические изменения наблюдают в комплексе QRS и сегменте S-T.

Степень изменений на ЭКГ напрямую связана с обширностью процесса и длительностью ишемии. При стабильной стенокардии признаки коронарной недостаточности на кардиограмме, снятой в междуприступном периоде, могут не определятся. А в случае ИМ нарушения регистрируются и в острой фазе, и через несколько лет.

Одним из ранних признаков недостаточности коронарного кровотока выступает появление отчетливой резкой границы перехода сегмента S-T в зубец Т. Дальнейший рост атеросклеротической бляшки усугубляет депрессию S-T ниже изолинии.

Виды депрессии интервала S-T при ИБС:

Вид смещения Интервал S-T Зубец Т
Горизонтальное Параллельно и ниже изолинии Положительный (+), отрицательный (-) или двухфазный
Косое нисходящее По мере удаления от комплекса ORS увеличивается степень депрессии S-T +/-, сглаженный
Дугой, округлостью кверху Степень смещения разнится на всем протяжении, в форме дуги Любого вида
Косое восходящее Наибольшая депрессия S-T находится сразу за QRS Положительный, сглаженный
Корытообразное Форма дуги с выпуклостью, вершиной вниз Любой вид
Подъем сегмента S-T над изолинией Закругленный, дугой с вершиной книзу Положительный, сглаженный

Изменения сегмента S-T при ИБС наиболее четко видны в отведениях:

В отличие от острого коронарного синдрома при ИБС, изменения S-T стабильны на протяжении месяцев и даже лет.

Депрессия сегмента S-T присутствует при:

  • гипертрофии желудочков;
  • миокардите;
  • перикардите;
  • терапии «Дигиталисом»;
  • гипокалиемии;
  • миокардиодистрофии;
  • блокаде ножек пучка Гисса, синдроме WPW;
  • остром панкреатите, холецистите, желчнокаменной болезни, диафрагмальной грыже (рефлекторная реакция);
  • легочной недостаточности;
  • тромбоэмболии легочной артерии;
  • отравлении никотином;
  • стенокардии Принцметала;
  • вегетососудистой дистонии.

Наибольшая стабильность при ИБС у изменений зубца Т (так называемый «коронарный»). Это отрицательный, симметричный, амплитудой более 5 мм Т, который сигнализирует о серьезных ишемических повреждениях миокарда. Закругленный и неправильной формы зубец указывает на менее выраженные изменения сердечной мышцы.

Чем дальше установлен электрод от места, которое кровоснабжается поврежденным сосудом, тем менее выражены признаки ишемии на ЭКГ.

Изменения зубцов Т регистрируют в:

Но подобные изменения зубцов Т наблюдают и при:

  • тромбоэмболии легочной артерии;
  • миксоме;
  • миокардите;
  • констриктивном перикардите;
  • гипертрофии желудочков;
  • блокадах сердечной проводимости;
  • электролитном дисбалансе;
  • чрезмерном курении;
  • гипокалиемии;
  • дисгормональных процессах;
  • стрессе;
  • употреблении некоторых лекарств.

При длительном течении ИБС на ЭКГ проявляется уширение зубца Р. Это неблагоприятный прогностический признак относительно риска острого коронарного синдрома и мерцательной аритмии.

Также наблюдают замедление электрической проводимости во время систолы желудочков (Q-T). Сердцу в условиях кислородного голодания, которое обусловлено атеросклеротическим кардиосклерозом, требуется все больше времени на сокращение.

Из-за снижения венечного кровотока возникают аритмии и блокады:

  • экстрасистолии;
  • синусовые тахи-, брадикардии;
  • трепетания предсердий;
  • пароксизмальные тахикардии;
  • атриовентрикулярные блокады;
  • блокады ножек пучка Гисса.

Крайняя степень ишемии сердечной мышцы – инфаркт миокарда. Если некроз захватывает все слои мышцы, высока вероятность фатальной аритмии, остановки сердца, разрывов сосочковых мускулов, тромбоэмболии, аневризмы желудочка, острой недостаточности кровообращения и кардиогенного отека легких.

При помощи стандартного ЭКГ уже на догоспитальном этапе получают достоверные данные относительно локализации и площади поражения.

Большие трудности представляет диагностика заднего и базального ИМ, когда поражен левый желудочек в месте прилегания к диафрагме. В таких случаях необходимы дополнительные отведения V7-V9 и дорсальные по Небу.

Как часто надо делать кардиограмму пациенту с ишемической болезнью

Диагноз ИБС устанавливают только на основе детального опроса, осмотра, описания ЭКГ в покое и снятого во время приступа, с физическими нагрузками и при необходимости выполненных ЭхоКГ и коронарографии.

Часто на ранних стадиях ИБС ишемические признаки на ЭКГ, снятой в междуприступный период, не обнаруживают. Патологию находят при проведении функциональных проб с нагрузкой или Холтеровского мониторинга. Эти методы помогают выявить скрытые участки повреждения и зарегистрировать безболевую форму ишемии, которая представляет большую опасность.

Согласно правилам диспансеризации, больные со стабильным течением ИБС выполняют ЭКГ ежегодно.

Пациентам с недавно установленным диагнозом, которым подбирают адекватную терапию, кардиограмму выполняют чаще.

Внеплановое ЭКГ показано при:

  • нетипичных для конкретного больного болевым приступам;
  • длительных эпизодах стенокардии;
  • возникновении нарушений ритма.

Дополнительно ЭКГ при ишемии миокарда показано перед выполнением велоэргометрии, коронарографии, стентирования и аортокоронарного шунтирования.

ЭКГ – безопасное и безболезненное исследование, которое можно проводить всем пациентам без исключения. Электрокардиография не требует предварительной подготовки.

Но помнят, что диагностика ИБС по ЭКГ условно достоверна, только если исследование выполнили в момент приступа стенокардии. Сразу несколько патологий имеют схожие показатели при расшифровке. Подтвердить ИБС может комплекс диагностических мер.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Источник: cardiograf.com

Первые признаки и лечение ишемии миокарда

На сегодняшний день от болезней сердца погибает 50% мужчин в возрасте от 50 лет и 40% женщин в возрасте от 45 лет. Статистические данные свидетельствуют о том, что за последние десятилетия число пациентов, у которых обнаруживается ишемия миокарда, значительно возросло. Это связано со многими неблагоприятными факторами. Вредные привычки, нездоровое питание, плохая экология не лучшим образом влияют на здоровье сердечной мышцы.

Чтобы предотвратить негативные последствия данной патологии, нужно вовремя распознать ее симптомы и обратиться к врачу. Только кардиолог сможет провести комплексное обследование, поставить точный диагноз и назначить адекватное лечение. Основная задача пациента – не игнорировать проявления каких-либо нарушений и соблюдать все предписания доктора.

Патология заболевания

Ишемия миокарда – это нарушение функционирования коронарных артерий, которые питают сердце кровью. Вследствие действия определенных неблагоприятных факторов в организме человека нарушается нормальный обмен веществ. Это становится причиной образования тромбов, холестериновых бляшек в сосудах. Позже данные новообразования попадают в коронарные артерии и закупоривают их. Этот процесс довольно длительный. Сначала тромб перекрывает лишь 25% артерии. Постепенно размеры новообразования увеличиваются, и оно полностью перекрывает доступ к миокарду. Таким образом, одна из артерий перестает функционировать. Она больше не может переносить кровь к сердечной мышце. Подобное нарушение ведет к кислородному голоданию, недостатку полезных веществ и минералов в крови.

Ткани миокарда при этом страдают больше всего. Они становятся намного тоньше и слабее. Само сердце наоборот заметно увеличивается в размерах, уплотняется. На него ложится слишком большая нагрузка, так как кровь надо перекачивать в несколько раз быстрее, чтобы восполнить недостаток кислорода и полезных веществ. Опасным является то, что болезнь может развиваться годами. Проявления не сразу видны невооруженным глазам. На ранних стадиях данную патологию можно обнаружить лишь на ЭКГ. Исследование показывает, что одна из коронарных артерий перестала работать, а сердце значительно увеличилось.

Как показывает медицинская практика, данная патология успешно поддается терапии на ранних этапах. Избавиться полностью от нее невозможно, однако, грамотное лечение может замедлить темп развития заболевания. С течением времени ишемическая болезнь сердца неизменно прогрессирует. В некоторых случаях необходимо оперативное вмешательство.

Именно поэтому врачи рекомендуют не игнорировать даже саамы незначительные признаки. Ранняя диагностика спасла жизнь многим пациентам с подобным диагнозом. После обнаружения данной патологии можно прожить не один десяток лет, если следовать всем рекомендациям доктора и систематически проходит назначенный курс терапии.

Основные формы ишемической болезни сердца

В современной медицине выделяют несколько разновидностей ишемии миокарда. Они отличаются по характеру течения, степени выраженности клинической картины, способам лечения. Чтобы выбрать правильный терапевтический курс и грамотно подобрать препараты, кардиолог должен определить форму данной патологии.

Наиболее распространенной сегодня является безболевая ишемия миокарда. Она протекает скрыто долгое время. Ее проявления никак не беспокоят больного. Это представляет большую угрозу жизни пациента. Бессимптомное течение выступает частой причиной инфаркта миокарда и внезапной смерти. Организм не успевает приспособиться к патологическим изменениям. Внезапное прекращение функционирования коронарной артерии создает большую нагрузку на сердце, и больной умирает. Определить такую форму крайне сложно, так как характерные симптомы болезни попросту отсутствуют. Чтобы не допустить развития безболевой ишемии миокарда, рекомендуется ежегодно проходить полный медицинский осмотр и делать профилактическую электрокардиограмму.

Хронической формой данного заболевания является стенокардия напряжения. Она развивается достаточно быстро, и может привести к инфаркту. Пациент начинает замечать признаки патологии уже на первой стадии. Однако по невнимательности их легко можно спутать с усталостью, перенапряжением, крепатурой. Особенно это актуально для людей, которые усиленно занимаются спортом.

Они принимают проявления ишемии за последствия эффективной тренировки. Именно поэтому комплексное обследование в качестве профилактики рекомендуется проходить как нетренированным людям, так и тем, кто по долгу профессии связан со спортивной деятельностью.

Еще одной формой является нестабильная стенокардия. Ее называют острой, либо прогрессирующей ишемией миокарда. Приступы каждый раз становятся все сильнее и болезненнее. Больному сложно переносить даже малейшие физические нагрузки. Отсутствие своевременного лечения при такой форме может привести к плачевным последствиям. В большинстве случаев пациенты с подобным диагнозом умирают от внезапного инфаркта сердечной мышцы.

Аритмическая форма чаще встречается у женщин в преклонном возрасте. Однако мужчины также страдают от нее. Как правило, такой вид патологии начинается остро. Позже признаки постепенно угасают, и болезнь переходит в хроническую стадию. Периодически заболевание обостряется. Ремиссия и рецидив систематически сменяют друг друга. Пациент должен находиться под постоянным контролем кардиолога. Его нельзя оставлять самого на долгое время.

Инфаркт миокарда выступает одной из наиболее опасных для жизни форм. Из-за него, как правило, погибает 50% мужчин в возрасте после 50 лет. Холестериновая бляшка отрывается от стенки коронарной артерии, полностью закупоривая просвет. Подача крови резко прекращается. Уровень кислорода в тканях понижается. Следствием этих процессов становится некроз одной из частей сердца. Если организм не подготовлен к этому, пациент погибает практически сразу. Спасти жизнь удается только в том случае, когда больного вовремя доставят в больницу.

Самой опасной, однако, наименее распространенной считается внезапная смерть. Сердце перестает сокращаться из-за того, что к нему поступает слишком мало крови. В группе риска находятся пациенты с безболевой формой патологии. Именно она чаще всего при отсутствии лечения заканчивается внезапной сердечной смертью.

Характерные симптомы

По характеру и интенсивности проявления признаков можно многое сказать о форме и стадии ишемии. Однако диагноз ставится только на основе данных электрокардиограммы. Прогноз зависит от того, насколько быстро больной обратился за помощью к кардиологу и насколько правильный курс терапии был назначен. Чтобы вовремя обратиться к врачу, необходимо не игнорировать очевидные симптомы болезни. К ним относят следующие признаки:

  • одышка при физических нагрузках;
  • боли в груди с левой стороны;
  • дискомфорт при занятиях спортом;
  • учащенное сердцебиение;
  • давящие ощущения за грудиной;
  • боли, которые отдают левую руку или шейный отдел позвоночника;
  • особенно громкое биение сердца.

Если вышеперечисленные проявления возникают регулярно с определенной периодичностью, это является повод обратиться к доктору и пройти полное медицинское обследование. Данные симптомы не всегда свидетельствуют именно об ишемической болезни. Иногда они являются признаки других патологий сердца. Дать точный ответ на вопрос о том, чем же именно спровоцирована подобная клиническая картина, может только комплексная диагностика и консультация грамотного кардиолога.

Прежде чем назначать определенный курс терапии врач должен определиться с причинами и формой сердечной патологии. Болезнь может быть вызвана целым рядом негативных факторов. Ведение нездорового образа жизни, частое употребление алкоголя, курение, недостаточная физическая активность, лишний вес, переедание, злоупотребление жирными и жареными блюдами являются основными причинами развития ишемии миокарда.

Кардиолог первым делом назначает проведение электрокардиограммы. Она дает возможность выявить болезнь на самой ранней стадии. На ЭКГ четко просматривается уплотнение и утолщение структур, увеличение сердца и истончение миокарда. Далее врач может отправить больного на доплерографию сонной артерии. Данная процедура помогает определить наличие закупорки коронарной артерии. Нелишним будет сделать коронаграфию. Это даст возможность определить размер холестериновых бляшек и тромбов.

В большинстве случаев лечение осуществляется медикаментозным путем. Кардиолог назначает препараты, которые контролируют работу миокарду, уменьшают нагрузки на сердце. Кроме того, пациенту прописывается лечебная диета. Она исключает все вредные продукты, которые могут стать причиной образования новых тромбов. Ишемия миокарда не является смертельным приговором. С ней можно прожить достаточно долго, если соблюдать все рекомендации врача, правильно питаться и систематически проходит обследование.

Источник: sosude.ru

Ишемия миокарда — самая частая сердечная патология

Ишемия миокарда или ишемическая болезнь сердца (ИБС) встречается почти у 50% мужчин, достигших пожилого возраста, и у 30% женщин. Как правило, на начальном этапе протекает без каких-либо симптомов, поэтому ее трудно сразу распознать. Чем же опасна болезнь, как ее выявить и лечить, разберемся далее.

Что такое ИБС?

Ишемией сердца называется состояние, когда нарушается кровоснабжение сердечной мышцы, и оно в недостаточном количестве получает кислород. Происходит это из-за того, что артерии сужаются, и кровь по ним плохо поступает, так как просвет сосуда перекрывается холестериновыми бляшками.

По данным Министерства здравоохранения РФ, более 42% умирающих от ИБС прерывают в активном трудоспособном возрасте — до 54-59 лет, причем диагностируется болезнь у мужчин практически в 2 раза чаще, чем у женщин. У населения пенсионного возраста (после 60-65 лет) данные смертности практически равны среди обоих полов.

Как развивается?

В организме происходят метаболические изменения, на фоне которых нарушается состав крови, и ее консистенция становится более густой. Усиливается возможность тромбоцитов склеиваться, поэтому они образуют сгустки и препятствуют кровотоку. В целом система фибринолиза угнетается.

Если повышается артериальное давление, ускоряется процесс формирования атеросклеротических бляшек. В случае физических или эмоциональных нагрузок происходит спазм коронарной артерии, а потребность организма в кислороде повышается, но мышцы его не получают. В этом случае развитие ишемии во многом зависит от двух факторов:

  • Кислородной емкости крови в коронарном кровотоке. Это способность сердца извлекать кислород из крови, которая определяется уровнем гемоглобина. Важно, чтобы не было анемии или малокровия, а легкие работали исправно. В этом случае кислородная емкость не меняется, артериолы под воздействием специального вещества расширяются, увеличивается кровоток, и доставка кислорода возрастает. Если же у больного сосуды склерозированы, то коронарный кровоток невозможно увеличить, значит, миокард начинает испытывать кислородное голодание, что и ведет к ишемии миокарда.
  • Развития компенсаторных механизмов. В миокарде имеются коллатерали, выполняющие функции «запасных» сосудов. Они работают, когда нарушается проходимость основных венечных артерий. В зависимости от того, с какой скоростью будут замещаться пути кровоснабжения, определиться степень поражения зоны ишемии.

Причины и факторы риска

Ишемия миокарда чаще всего провоцируется такими факторами:

  • Атеросклероз. На фоне этой патологии сердце недостаточно снабжается питательными веществами, то есть испытывает ишемию.
  • Увеличение массы миокарда. Обычно, это случается у спортсменов, а также у людей, выполняющих физическую работу.
  • Инфекции. Когда в организме присутствует инфекция, а сосуды воспалены, коронарные артерии могут развиваться аномально, то есть просвет в сосудах сужается.
  • Наличие атеросклеротической бляшки в виде тромба. Бляшка может постепенно перекрывать сосуд, тем самым сердце испытывает хроническую нехватку кровоснабжения. Если же он перекроет его полностью, то возрастет риск инфаркта миокарда.

Имеются также факторы риска ишемии сердца, которые условно делятся на изменяемые и неизменяемые. К группе изменяемых относятся факторы, которые зависят от образа жизни самих людей, то есть их можно исправить. Таковыми являются следующие риски:

  • наличие частого повышения давления;
  • большой вес;
  • сахарный диабет;
  • показания повышенного холестерина;
  • курение;
  • несбалансированное питание;
  • сидячий образ жизни;
  • чрезмерное употребление только мягкой воды (организм получает недостаточное содержание микроэлементов — цинка, лития, хрома, кальция и магния, что приводит к нарушениям обмена веществ).

К неизменным факторам относятся:

  • мужской пол;
  • пенсионный возраст;
  • наследственные случаи болезни.

К ИБС могут привести нарушения в деятельности нервной системы, частые стрессы, перенапряжения на работе, общая утомляемость. В медицине известны два типа поведения личностей людей:

  • Тип А. Люди темпераментные, не могут вести себя спокойно, очень быстро «вспыхивают». Они постоянно соревнуются, стремятся достичь высот. Если у них что-то не получается, они очень нервничают. Вот как раз этот тип людей наиболее подвержен ИБС.
  • Тип Б. Это спокойные и уравновешенные люди. Они взвешенно реагируют на разные ситуации, поэтому менее подвержены развитию патологии.

Симптоматика

Очень важно своевременно выявить симптомы развития болезни. Хотя вначале больной их не замечает, через какое-то время признаки все-таки начинают проявляться:

  • Одышка считается первым признаком. Сначала она беспокоит при физических нагрузках, быстрой ходьбе и подъеме по лестнице, но потом даже при спокойных действиях.
  • Сердце начинает стучать неравномерно, пульс учащается, может стать редким. Нарушаются интервалы между ударами, то есть возникает аритмия.
  • У больного часто повышается скачкообразно давление, то есть врач может поставить диагноз — гипертония.
  • Иногда больной испытывает давящие боли за грудиной, которые как бы отдаются в плечо и шею с левой стороны. Когда стенокардия не блокируется, а боли в области сердца возрастают, значит, болезнь находится на пике своего развития. Возникает инфаркт миокарда.

Существует несколько форм этого заболевания. При постановке диагноза большое значение имеет ее определение, так как каждая имеет индивидуальную терапию:

  • Остановка миокарда. Сердце может остановиться, когда возникает электрическая нестабильность миокарда. В этом случае удастся спасти человека, если своевременно провести реанимацию.
  • Стенокардия. Также называется «грудной жабой». Проявляется в виде резкой боли или дискомфорта в области грудной клетки. Провоцируется нарушением кровоснабжения в определенном участке сердца. Бывает стабильной или нестабильной.
  • Инфаркт миокарда. Из-за нехватки кислорода сердце испытывает кислородное голодание, и при этом происходит отмирание отдельных его участков. Приводит к остановке работы сердца.
  • Постинфарктный кардиосклероз. Возникает на фоне инфаркта, когда отмершие волокна начинают заменяться соединительной тканью, но она не способна сокращаться. Всё это приводит к сердечной недостаточности.
  • Аритмия. Это следствие склерозирования кровеносных сосудов по причине того, что кровь поступает по сосудам толчками. Если не принимать меры, то это состояние приводит вначале к стенокардии, а после и к инфаркту сердца.
  • Сердечная недостаточность. Эта форма ИБС возникает при суженных сосудах.

Безболевая ишемия

Таковой является ИБС, при которой отсутствуют боли в сердце. На нарушение кровоснабжения сердечной мышцы могут указывать следующие симптомы:

  • нарушение сердечного ритма: учащение, урежение, аритмия;
  • слабость в левой руке;
  • посинение кожных покровов;
  • снижение артериального давления;
  • одышка;
  • изжога.

Важно понимать, что безболевая ишемия столь же опасна, как и болевая, но она более коварна, поскольку развивается скрыто, и человек может долгое время не подозревать о нарушении коронарного кровообращения. В результате возможны такие исходы патологии:

  • стенокардия;
  • инфаркт миокарда;
  • тяжелые аритмии;
  • сердечная недостаточность;
  • наступление внезапной смерти.

Чтобы предупредить такие осложнения, важно не пропускать профилактические осмотры и следовать всем рекомендациям терапевта.

Осложнения

Нарушения в работе миокарда и его ишемия приводят к развитию осложнений:

  1. Энергетический метаболизм клеток миокарда происходит в недостаточной степени, поэтому кардиомиоциты начинают недостаточно функционировать.
  2. Нарушается деятельность левого желудочка сердца.
  3. Клетки сердца заменяются соединительной тканью.
  4. Систолическая и диастолическая функции сердца выходят из строя.

Диагностика заболевания

ИБС диагностируется в условиях стационара, так как требуются специальные инструментальные методики. В целом диагностика предполагает такие мероприятия:

  • опрос пациента, чтобы определить клиническую картину;
  • осмотр больного на наличие отеков, посинений кожных покровов;
  • прослушивание ритма сердца;
  • сдача анализов крови;
  • прохождение электрокардиограммы (ЭКГ);
  • ультразвуковое исследование сердца (УЗИ);
  • различные пробы с нагрузкой пациента для подтверждения диагностики (может использоваться подъем по лестнице или легкий бег, а в это время аппарат ЭКГ будет проводить фиксацию показателей);
  • суточный монитор, который снимает показания работы сердца в течение суток;
  • коронарография, которая контролирует сердечную сосудистую систему;
  • электрокардиография через пищевод, показатели которой позволяют контролировать электрическую сердечную возбудимость.

Методы лечения

Каждая форма болезни имеет свое индивидуальное лечение, но все же можно выделить основные подходы в лечении патологии:

  • Отказ от чрезмерной физической активности. Это необходимо в случае стенокардии напряжения, нарушения пульса и предпосылок к инфаркту. Стоит также контролировать свое состояние при подъеме по лестнице. Если же ИБС небольшая, рекомендованы неинтенсивные нагрузки в виде плавания, неспешной ходьбы или велопрогулок.
  • Диетотерапия. Нужно пересмотреть свой рацион и исключить продукты, которые способствуют повышению холестерина в крови. Так, запрещена жирная пища, фаст-фуд, алкоголь. Меню нужно обогатить продуктами, которые способствуют расширению и укреплению сосудов. Так, стоит включить в рацион пищу, богатую клетчаткой и белками, а также мед, орехи, гранат, баклажан, цитрусовые фрукты, морскую капусту.
  • Медикаментозная терапия. Врач может назначить бета-адреноблокаторы для снижения артериального давления, Нитроглицерин для расширения коронарных артерий, АПФ-ингибиторы для улучшения тока крови, препараты на основе статина для коррекции уровня холестерина в крови, Аспирин для предупреждения тромбозов.
  • Коронарная ангиопластика. Относится к малоинвазивным методам и используется для расширения просвета (стента) суженных сосудов. Врач вводит через бедренную или плечевую артерию катетер с баллоном на конце, который доставляется до места сужения артерии, а после баллон раздувается. При этом холестериновая бляшка вдавливается в стенку сосуда, а просвет расширяется. После врач извлекает катетер.
  • Стентирование. В этом случае врач вводит в сосуд катетер, который оснащен наконечником-пружинкой. Она остается в артерии после извлечения катетера и не позволяет стенкам сосудов сужаться.
  • Хирургическое лечение. Некоторым больным для улучшения коронарного кровотока в виде хирургического вмешательства назначается аортокоронарное шунтирование, что необходимо для улучшения подачи кровотока. В самых тяжелых случаях необходима пересадка сердца.

Профилактические меры

Болезнь можно предупредить при соблюдении профилактических мер. К ним относят:

  • отказ от вредных привычек — курения и распития алкоголя в большом количестве;
  • отказ от продуктов с высоким содержанием холестерина;
  • ведение подвижного образа жизни, практика ходьбы, легкого бега и плавания, что поможет сбросить лишний вес и укрепить стенки сосудов;
  • прием гипотензивных препаратов в случае гипертонии для нормализации показателей повышенного давления;
  • сдача анализа крови для контроля содержания сахара и холестерина.

Ишемия миокарда — это самое распространенное сердечное заболевание. Далее если она развивается без явных симптомов, ее можно обнаружить на профилактическом обследовании. Хотя патология полностью не поддается терапии, придется постоянно проводить поддерживающие процедуры. Терапевтические мероприятия способны намного улучшить состояние больного и замедлить развитие болезни.

Источник: serdce.biz

Ишемия миокарда

Ишемия миокарда – это острое или продолжительное несоответствие потребностей миокарда в кислороде и нутриентах к величине коронарного кровотока. Частота встречаемости ишемии миокарда в мировой практике кардиологов отличается высокими показателями и, к сожалению, процент летального исхода от данной патологии также находится на высоком уровне, даже несмотря на прогрессирующие успехи в лечении ишемического повреждения сердца.

Существует определенная прямая корреляционная зависимость показателя заболеваемости ишемией миокарда и увеличения возраста. Максимальный уровень заболеваемости ишемией миокарда наблюдается в возрастной группе после 50 лет. У пациенток женского пола значительно превалируют случаи безболевой формы ишемии, в то время как острая ишемия миокарда более характерна для мужской части населения. Для женщин фактором повышенного риска развития ишемии миокарда является наступление климактерического периода, в течении которого отмечается прогрессивное увеличение показателей холестерина в крови и склонность к повышенным цифрам артериального давления.

Причины ишемии миокарда

Самой распространенной этиопатогенетической причиной развития ишемии миокарда является атеросклеротическое поражение сосудов коронарного русла. Крайне редко наблюдается развитие ишемии миокарда в результате воспалительного поражения коронарных артерий, что имеет место при сифилитическом поражении, системных васкулитах и диффузных заболеваниях соединительной ткани.

Основные этиопатогенетические механизмы развития ишемии миокарда заключаются в органическом сужении венечных артерий, обусловленном атеросклеротическим поражением, коронароспазме, нарушении микроциркуляции и коронаротромбозе.

Органическое сужение просвета венечных артерий обусловлено тем, что излюбленной локализацией атеросклеротических изменений является именно этот сегмент кровеносного русла. В результате сужения просвета коронарной артерии, обусловленной внутрипросветным расположением атеросклеротической бляшки, развивается компенсаторное расширение дистального отдела коронарной артерии, временно устраняющее гемодинамические нарушения. Еще одним компенсаторным механизмом при ишемии миокарда является образование обходных анастомозов. При истощении компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения развивается клиника ишемии миокарда.

Некоторые клинические формы ишемии миокарда могут провоцироваться коронароспазмом, который носит исключительно кратковременный характер и успешно купируется приемом нитратсодержащих препаратов. Возникновение коронароспазма при ишемии миокарда чаще всего провоцируется повышенной реактивностью пораженного отдела коронарной артерии в ответ на сосудосуживающее действие, гипервентиляцией при повышенной физической активности, локальным уменьшением продукции гуморальных веществ сосудорасширяющего действия, обусловленным высоким содержанием холестерина в крови.

Субэпикардиальная ишемия миокарда развивается чаще всего в результате нарушений гемодинамики на микроциркуляторном уровне, обусловленных образованием неустойчивых тромбоцитарных агрегатов, которые склонны к быстрой спонтанной дезагрегации. При увеличении размеров этих тромбоцитарных агрегатов, обусловленном увеличением продукции тромбоксана А может развиваться субэндокардиальная ишемия миокарда.

Коронаротромбоз, как один из этиопатогенетических механизмов развития ишемии миокарда, формируется в результате изъязвления имеющейся атеросклеротической бляшки. Продолжительность коронаротромбоза напрямую зависит от выраженности гиперкоагуляционных изменений гемостаза. В ситуации, когда фибринолитическая активность сохранена, может развиваться спонтанный тромболизис и самостоятельное устранение признаков ишемии миокарда необратимого характера.

Симптомы и признаки ишемии миокарда

В отношении клинического симптомокомплекса, характерного для ишемии миокарда, следует различать патогномоничные проявления в виде типичного ангинозного приступа и неспецифические клинические симптомы, которые могут наблюдаться при других заболеваниях.

Так называемый «ангинозный приступ» при ишемии миокарда представляет собой резкое прогрессирующее появление выраженного болевого синдрома в загрудинной области сжимающего жгучего характера, чаще возникающего после физической активности или на фоне полного благополучия, что является неблагоприятным клиническим признаком. Иррадиация болевого синдрома может распространяться даже на паховую область, но чаще всего ограничивается верхним плечевым поясом.

Продолжительность ангинозного приступа при ишемии миокарда напрямую зависит от клинической формы данной патологии и может варьировать от 5 минут, как при стенокардии, до получаса, что наблюдается при инфаркте миокарда.

У незначительной части пациентов, страдающих ишемией миокарда, наблюдается нетипичная локализация боли, например, в эпигастральной области, симулирующая клинические проявления заболеваний гастроэнтерологического профиля. Такой абдоминальный тип ангинозного приступа при ишемии миокарда более характерен для пациентов женского пола. Также к атипичным клиническим вариантам ишемии миокарда относится астматический, при котором у пациента абсолютно отсутствуют болевые ощущения, а прогрессируют дыхательные расстройства.

Диагностика ишемии миокарда исключительно на основании клинических проявлений невозможна. Большей достоверностью обладают инструментальные методики диагностики поражения сердечной мышцы, например электрокардиография. При выполнении ЭКГ-регистрации можно не только заподозрить факт ишемического поражения миокарда, но и определить локализацию повреждения сердечной мышцы. Так, ишемия миокарда нижней области левого желудочка сопровождается появлением прямых изменений ЭКГ во II, III, V7-9 отведениях, а также реципрокных изменений в отведениях V1-4. Трансмуральная ишемия миокарда левого желудочка с локализацией по передней или задней стенке проявляется подъемом или напротив депрессией сегмента ST, а также появлением отрицательного коронарного зубца Т преимущественно в грудных отведениях. Трудно диагностируемой локализацией является ишемия задней стенки миокарда, для выявления которой требуется проведение электрокардиографии не только в стандартных, но и дополнительных отведениях.

Безболевая ишемия миокарда

Заключение «безболевая ишемия миокарда» может быть установлено исключительно по данным дополнительных инструментальных методик обследования, несмотря на то, что данный вид ишемии относится к клиническим формам. Для безболевой ишемии миокарда присущи все те же этиопатогенетические механизмы развития, что и при других клинических формах (метаболические нарушения, изменения электрической активности миокарда, его перфузии) с той лишь разницей, что они носят преходящий характер и не сопровождаются развитием типичной клинической картины, как, например, стенокардия.

Безболевая форма ишемии миокарда может одинаково часто встречаться как у лиц с неустановленным предварительно диагнозом «ишемия миокарда», так и у пациентов, длительно страдающих другими клиническими формами данной патологии (стенокардия). Согласно выводам многочисленных рандомизированных исследований, посвященных изучению феномена безболевой ишемии миокарда, в 3% случаев регистрация признаков данной патологии на ЭКГ наблюдается у абсолютно здоровых людей. Возникновению безболевой ишемии способствует снижение общей болевой чувствительности к различного рода раздражителям. Патогенетическую основу безболевой ишемии миокарда составляет не только вазоконстрикция, но и увеличение потребности сердечной мышцы в кислороде.

Ведущим звеном в установлении данной клинической формы ишемии миокарда является проведение всестороннего инструментального обследования человека. Безболевая ишемия миокарда на Экг регистрируется исключительно при использовании холтеровского суточного мониторинга и признаки ее аналогичны тем, что имеются при других вариантах течения данной патологии. Помимо рутинного электрокардиографического исследования целесообразно проводить стресс-эхокардиографию с помощью физических и фармакологических проб, однако наибольшим процентом достоверности в отношении верификации диагноза обладает коронарография.

Лечение ишемии миокарда

Все терапевтические мероприятия, применяемые при установлении у пациента ишемии миокарда, направлены на улучшение качества жизни, напрямую зависящее от снижения частоты стенокардитических приступов, предотвращение развития осложнений кардиального профиля и повышения процентов выживаемости.

Первоначальными мерами терапевтической направленности является коррекция модифицируемых факторов риска, подразумевающая полный отказ от вредных привычек, нивелирование дислипидемических нарушений методом коррекции пищевого поведения, избежание чрезмерной психоэмоциональной и физической активности.

В отношении медикаментозного лечения ишемии миокарда в настоящее время применяется большое разнообразие лекарственных средств, которые можно объединить в небольшие группы по этиопатогенетической направленности. Так, антиангинальная симптоматическая терапия подразумевает назначение пациенту бета-блокаторов (Атенолол в суточной дозе 100 мг), которые обеспечивают снижение не только выраженности, но и частоты эпизодов ишемии уже в течение первого месяца регулярного приема. Пациенты, страдающие частыми ишемическими эпизодами с выраженным болевым синдромом, отмечают быстрое и эффективное купирование болевого синдрома при использовании нитратсодержащих препаратов даже в пероральной форме (Нитроглицерин сублингвально 1 таблетка). Выбор нитратов пролонгированного или короткого фармакологического действия напрямую зависит от клинической формы ишемии миокарда (при стенокардии напряжения III функционального класса предпочтительно использовать пролонгированные формы препарата).

Последние рандомизированные исследования в области фармакологической коррекции ангинального синдрома ишемии миокарда подтвердили положительные результаты применения Триметазидина в суточной дозе 60 мг, который является препаратом метаболического действия. Антиангинальный эффект Триметазидина обусловлен его способностью оптимизировать энергетические метаболические процессы, протекающие в миокарде, улучшать микроциркуляцию сердечной мышцы и улучшать кровоток в коронарных артериях.

В отношении этиотропной терапии препаратами выбора при ишемии миокарда являются лекарственные средства гиполипидемического действия (Торвакард 40 мг 1 р/сут.) при условии их продолжительного систематического приема.

Всем пациентам, страдающим какой-либо патогенетической или клинической формой ишемии миокарда, показано пожизненное применение средств антитромбоцитарного действия (Кардиомагнил 1 таблетка на ночь) с целью минимизации риска развития осложнений кардиального профиля.

В последнее время значительно улучшились возможности кардиохирургии, позволяющие осуществлять реваскуляризацию миокарда при ишемии, однако данное оперативное пособие должно выполняться исключительно по строгим показаниям (отсутствие положительного эффекта от применения медикаментозной терапии, высокий риск развития осложнений кардиального профиля, имеющиеся в анамнезе эпизоды желудочковой аритмии). Выбор оперативного пособия при ишемии миокарда напрямую зависит от выраженности гемодинамических нарушений и степени стенозирования коронарной артерии.

Ишемия миокарда – какой врач поможет ? При наличии или подозрении на развитие ишемии миокарда следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким специалистам как терапевт, кардиолог.

Источник: vlanamed.com

Ссылка на основную публикацию