Синдром слабости синусового узла экг признаки

Синдром слабости синусового узла экг признаки

Синдром слабости синусового узла (СССУ) обусловлен нарушением функции синусового узла или синоатриальной проводимости и может стать причиной синусовой брадикардии, синоатриальной блокады или остановки синусового узла. Длительная пауза в активности синусового узла в отсутствие адекватного выскальзывающего ритма из АВ-соединения или желудочков приводит к развитию предсинкопального или синкопального состояния и служит показанием для имплантации ЭКС. Причины СССУ включают в себя идиопатический фиброз синусового узла, кардиомиопатию и кардиохирургические вмешательства.

Синдром брадикардии-тахикардии представляет собой сочетание синдрома слабости синусового узла (СССУ) с эпизодами ФП или ТП, а также с предсердной тахикардией (но не с АВРТ). Риск системных тромбоэмболии весьма высок.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) (также именуемый синоатриальной болезнью или дисфункцией синусового узла) обусловлен ухудшением автоматизма синусового узла (автоматизмом называют способность клеток генерировать электрический импульс) или нарушением проведения импульсов синусового узла на окружающий миокард предсердий. Все это может приводить к синусовой брадикардии, синоатриальной блокаде или остановке синусового узла.

У некоторых пациентов также могут наблюдаться ФП или ТП, предсердная тахикардия. В таких случаях используется термин «синдром брадикардии-тахикардии» (часто сокращаемый до «синдром бради-тахи»). Однако АВРТ нельзя считать частью этого синдрома.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) является частой причиной синкопальных состояний, приступов головокружения и сердцебиения. Чаще всего данное состояние встречается у пожилых, однако может развиться в любом возрасте.

Чаще всего причиной синдрома слабости синусового узла (СССУ) является идиопатический фиброз синусового узла. Кроме того, дисфункция синусового узла может развиться вследствие кардиомиопатии, миокардита, кардиохирургических вмешательств, приема антиаритмических препаратов или интоксикации литием. Заболевание редко носит семейный характер.

ЭКГ при синдроме слабости синусового узла (СССУ)

Может наблюдаться один и более из перечисленных ниже признаков. Нередко они носят кратковременный преходящий характер, а в течение большей части времени регистрируется нормальный синусовый ритм.

а) Синусовая брадикардия. Часто выявляется синусовая брадикардия.

б) Остановка синусового узла. Остановка синусового узла обусловлена неспособностью синусового узла активировать предсердия. Результатом является отсутствие нормальных зубцов Р.

а — Синусовая брадикардия. ЧСС 33 уд./мин.
б — Остановка синусового узла, приводящая к появлению выскальзывающего комплекса из АВ-соединения.
Остановка синусового узла после комплекса из АВ-соединения, приводящая к продолжительной асистолии.

в) Синоатриальная блокада. Синоатриальная блокада наблюдается, если импульс синусового узла не может преодолеть соединение между узлом и окружающим миокардом предсердия. Как и АВ-блокада, синоатриальная блокада может быть подразделена на I, II и III степени. Однако при помощи поверхностной ЭКГ можно диагностировать лишь синоатриальную блокаду II степени. Синоатриальная блокада III степени (или полная синоатриальная блокада) неотличима от остановки синусового узла.
При синоатриальной блокаде II степени транзиторная утрата способности проведения импульса от синусового узла на предсердия приводит к появлению пауз, которые в определенное число раз (чаще вдвое) превышают продолжительность сердечного цикла при синусовом ритме.

Две паузы вследствие синоатриальной блокады II степени, во время которых происходит «выпадение» как зубцов Р, так и комплексов QRS.

г) Выскальзывающие комплексы и ритмы. Во время синусовой брадикардии или остановки синусового узла второстепенные водители ритма могут начать генерировать выскальзывающие комплексы или ритмы. Медленный ритм из АВ-соединения позволяет предположить наличие дисфункции синусового узла.

Выскальзывающие комплексы из АВ-соединения после остановки синусового узла.

д) Предсердные эктопические комплексы. Они встречаются довольно часто. После них нередко следуют продолжительные паузы, поскольку автоматизм синусового узла подавляется экстрасистолой.

Выскальзывающие комплексы из АВ-соединения после остановки синусового узла. а — Прекращение фибрилляции предсердий (ФП) сопровождается остановкой синусового узла.
б — Остановка синусового узла после прекращения фибрилляции предсердий (ФП). После единственного синусового комплекса вновь начинается фибрилляция предсердий (ФП).

е) Синдром брадикардии-тахикардии. У пациентов с синдромом слабости синусового узла (СССУ) могут наблюдаться эпизоды ФП или ТП, предсердная тахикардия, однако АВРТ не является частью этого синдрома.
Тахикардии подавляют автоматизм синусового узла, поэтому после прекращения тахикардии нередко наблюдается синусовая брадикардия или остановка синусового узла. И наоборот, тахикардия часто развивается как выскальзывающий ритм во время брадикардии. Таким образом, тахикардия нередко чередуется с бра-дикардией.

а — Прекращение фибрилляции предсердий (ФП) сопровождается остановкой синусового узла.
б — Остановка синусового узла после прекращения фибрилляции предсердий (ФП). После единственного синусового комплекса вновь начинается фибрилляция предсердий (ФП).

ж) Атриовентрикулярная блокада. АВ-блокада нередко сосуществует с синдромом слабости синусового узла (СССУ). У больного с СССУ при развитии ФП частота сокращений желудочков нередко оказывается невысокой и без применения лекарственных средств, блокирующих АВ-проведение. Косвенно это указывает на сопутствующие нарушения АВ-проводимости.

Клиника синдрома слабости синусового узла (СССУ)

Остановка синусового узла без адекватного выскальзывающего ритма может стать причиной синкопального или предсинкопального состояния в зависимости от продолжительности паузы. Тахикардии часто ощущаются как сердцебиение, а подавление автоматизма синусового узла под действием тахикардии может привести к развитию синкопального или предсинкопального состояния после прекращения сердцебиения.

У некоторых больных симптомы могут повторяться несколько раз в сутки, тогда как в других случаях наблюдаются довольно редко.

При синдроме брадикардии-тахикардии часто развиваются системные эмболии.

Хронотропная недостаточность. Нарушение функции синусового узла может привести к невозможности обеспечить адекватный прирост ЧСС в ответ на физическую нагрузку. В итоге толерантность к нагрузке снижается. Хронотропная недостаточность определяется как неспособность к повышению ЧСС до 100 уд./мин в ответ на максимальную нагрузку.

Заподозрить наличие синдрома слабости синусового узла (СССУ) следует у пациента с обмороками, предсинкопальными состояниями или сердцебиением при наличии синусовой брадикардии или медленного ритма из АВ-соединения. Длительные эпизоды остановки синусового узла или синоатриальной блокады подтверждают диагноз.

Иногда диагностически значимая информация может быть получена при помощи стандартной ЭКГ, однако чаще требуется амбулаторное мониторирование ЭКГ. При редком появлении симптомов возникает необходимость в имплантации регистратора с петлевой памятью.

Необходимо заметить, что синусовая брадикардия и короткие паузы во время сна являются нормой и не свидетельствуют о СССУ. Кроме того, у тренированных молодых людей паузы в активности синусового узла длительностью до 2,0 с, обусловленные повышенным тонусом блуждающего нерва, могут обнаруживаться и в дневное время. При амбулаторном мониторировании ЭКГ у здоровых людей во время сна неминуемо будет выявлена синусовая брадикардия, а при физической нагрузке — синусовая тахикардия.

Иногда это ошибочно расценивается как свидетельство синдрома брадикардии-тахикардии.

Лечение синдрома слабости синусового узла (СССУ)

Для устранения симптомов необходима предсердная или двухкамерная ЭКС. Антиаритмические препараты часто усугубляют дисфункцию синусового узла.

Имплантация ЭКС требуется, когда возникает необходимость применения препаратов для лечения тахикардии. Тахиаритмии нередко развиваются во время синусовой брадикардии или паузы. Стимуляция предсердий может предотвратить возникновение этих нарушений ритма сердца.

Риск системных эмболии при синдроме брадикардии-тахикардии весьма высок, в связи с чем требуется назначение антикоагулянтов.

— Вернуться в оглавление раздела «Кардиология.»

Источник: meduniver.com

Признаки на ЭКГ синдрома слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла является патологией, которая проявляется нарушением процесса выработки электрического импульса. Из-за чего сердце сокращается с меньшей частотой. Такое состояние значительно нарушает качество жизни больного. Пациенты страдают от ряда неприятных ощущений. Если не прибегнуть к медицинской помощи, то постепенно развиваются серьезные нарушения.

Синусовый узел представляет собой скопление клеток в верхней части сердца, которые регулярно вырабатывают электрические сигналы и проводят их ко всем участкам сердечной мышцы.

Слабостью синусового узла называют патологию, при которой частота и сила возбуждающих импульсов снижаются. Они возникают очень редко или не могут распространиться на все отделы миокарда. По причине этого нарушения:

  • сердце сокращается редко и нерегулярно;
  • развиваются различные нарушения ритма;
  • нарушается ток крови по всему организму, особенно от этого страдает головной мозг.

При данном синдроме наблюдаются вялые и ленивые сокращения сердца и каждый удар может стать последним.

Провоцирующие факторы

Патология развивается под влиянием процессов, происходящих внутри организма или внешних факторов.

Внутренние причины могут быть разными:

  1. Очень часто болезнь появляется без видимых на то причин. Нормальные клетки синусового узла при этом меняются на рубцы, появляются отложения кальция. Обычно проблему диагностируют у людей в пожилом и старческом возрасте.
  2. Болезни способствуют ишемические нарушения в сердце, при котором в миокард не поступает достаточно крови в связи с поражением сосудов. Это происходит при инфаркте миокарда, атеросклерозе.
  3. Синусовый узел часто страдает при хирургических вмешательствах или после травм грудной клетки.
  4. Воспаление сердечной мышцы.
  5. Аутоиммунные процессы, характеризующиеся поражением иммунной системой собственных клеток. Опасными вариантами этой патологии считается красная волчанка и склеродермия.
  6. Повреждение тканей сердца опухолевыми процессами, отложением белково-углеводных комплексов.
  7. При стойком повышении давления крови в артериях часто наблюдается ослабление синусового узла.
  8. Если щитовидная железа вырабатывает слишком много или мало гормонов. Также проблема связана с сахарным диабетом, для которого характерно нарушение выработки инсулина и повышение уровня сахара в крови.
  9. Если человек длительное время сидит на белковой диете. При этом рацион состоит из мясных, рыбных, молочных продуктов, а овощи и фрукты полностью отсутствуют.

Также патология развивается под влиянием и других факторов:

  1. Если на синусовый узел чрезмерно влияет парасимпатическая нервная система. Из-за этого работа водителя ритма замедляется и ослабляется. Это возможно в случае чрезмерной чувствительности нервных образований к механическим и химическим факторам. Также проблема возникает при опухолях головного мозга, которые повышают внутричерепное давление. Отклонение часто наблюдается, если травмы или нарушения кровообращения стали причиной выхода крови между оболочками головного мозга.
  2. При повышенном или пониженном содержании электролитов в организме.
  3. Под влиянием некоторых медикаментов, употребляемых в больших дозах. Такое нарушение провоцируется бета-адреноблокаторами, сердечными гликозидами, антиаритмическими средствами.

Патология более распространена у пожилых, но может развиваться у мужчин и женщин в молодом возрасте.

Классификация

С учетом того, насколько нарушено сокращение сердца и как ярко проявляется проблема, существуют разные виды синдрома.

В зависимости от особенностей течения болезнь может протекать:

  1. В скрытой форме. Она не имеет никаких проявлений, и поставить диагноз можно только в ходе обследования.
  2. В острой и манифестной формах. Проблема внезапно себя проявляет.
  3. В хронической. Она наблюдается постоянно. Периоды улучшения состояния сменяются рецидивами.

По характеру нарушений ритма сокращений выделяют:

  1. Брадисистолическую аритмию. При этом ритм монотонно замедляется. Частота сокращений составляет около сорока ударов в минуту.
  2. Брадитахисистолическую. Рим замедляется периодически ускоряясь.

При патологии могут возникать нарушения тока крови разной степени выраженности:

  1. Компенсированная форма болезни характеризуется легкими нарушениями и слабо выраженными симптомами.
  2. Декомпенсированное течение. При этом значительно ухудшается состояние здоровья и беспокоит большое количество неприятных симптомов.

С учетом причины, вызвавшей нарушения, синдром может быть:

  1. Вторичным, который связан с нарушением в работе механизмов, регулирующих работу сердца.
  2. Первичным, обусловленным патологией внутри синусового узла.

Симптоматика

Признаки болезни связаны с нарушением в работе сердца, головного мозга, а также общими сбоями в работе организма.

Сначала при синдроме ухудшается функционирование сердца, больной при этом замечает ухудшение самочувствия:

  1. Появляется чувство, что сердце замирает или работает с перебоями. Частота сокращений сердца снижается до пятидесяти ударов.
  2. Беспокоит болезненность в грудной клетке слева.
  3. Больной начинает часто и глубоко дышать, так как возникает одышка.
  4. Снижается давление крови в артериях.

Из-за нарушений кровообращения сильно страдает головной мозг из-за чего:

  • болит и кружится голова;
  • шумит в ушах;
  • немеют руки и ноги;
  • периодически больной теряет сознание;
  • развиваются депрессивные состояния, которые резко сменяются агрессией;
  • происходит снижение когнитивных способностей человека.
Читать еще:  Самые эффективные народные методы лечения стенокардии

Низкая частота сердцебиения негативно отражается на всем организме:

  1. больной ощущает слабость в мышцах;
  2. снижается переносимость физических нагрузок;
  3. руки и ноги холодные на ощупь и немеют;
  4. снижается количество мочеиспусканий.

Проявляться слабость синусового узла может в каждом случае по-разному:

  1. При хронической форме болезни ритм постоянно замедляется до 60 ударов. Физические нагрузки часто сопровождаются ухудшением состояния больного, но это может происходить и во сне. Человек резко слабеет, у него кружится голова, появляется одышка, пульс еще больше снижается. Постепенно развиваются опасные нарушения ритма вроде мерцательной аритмии.
  2. Хоть ритм и нормальный, но периодически больной теряет сознание, пульс и давление резко снижается.
  3. Внезапно возникают сердечные приступы. Это происходит и в спокойном состоянии, и в периоды физической активности. Но ритм сокращений перед приступом не замедляется. Неожиданно появляется сильная боль в грудной клетке, одышка, снижается пульс, нарушается ритм, в легких ощущаются хрипы.
  4. Болезнь протекает в скрытой форме и без выраженных проявлений. Симптомов в этом случае нет, но периодически во время сна можно заметить снижение частоты сокращений сердца.

Если при слабости водителя ритма пульс достигает 35 ударов, то может резко остановиться сердце, возникнуть инсульт, инфаркт и другие опасные осложнения.

Методы диагностики

Подтвердить проблему можно, если обнаружить выраженную форму брадикардии. Синдром слабости синусового узла на ЭКГ можно выявить, только если записать электрическую активность сердца во время острого приступа. Хронические формы нельзя подтвердить только с помощью Электрокардиограммы. Поэтому нужно:

  1. Провести суточный мониторинг по Холтеру. Пациент должен на протяжении одного или нескольких дней носить портативное устройство, которое будет фиксировать показатели сокращений сердца. Больной при этом должен соблюдать привычный режим. В ходе процедуры могут записать непродолжительные эпизоды замедления сокращений, если они есть.
  2. Выполнить пробу с нагрузкой. Больной при этом должен заниматься на велотренажере или приседать. После этого записывают работу его сердца. Для ускорения сердцебиения могут ввести Атропин. Эти процедуры необходимы, если суточный мониторинг не дает результатов. Диагноз подтверждают, если после нагрузки сердечные сокращения увеличиваются не более, чем на 90.
  3. Прибегнуть к чреспищеводной электростимуляции. Миокард при этом раздражают с применением электрических токов через пищевод. При этом сердцебиение должно ускориться до 110 ударов. Если этого добиться не удается, то подтверждают болезнь.

Также могут прибегнуть к УЗИ, магнитно-резонансной и компьютерной томографии. Эти методики предоставят более подробную информацию о состоянии здоровья.

Лечение синдрома слабости синусового узла применяют для устранения патологии, которая осложнила течение синдрома и восстановления нормального сердцебиения.

Если достичь этих целей, то можно полностью нормализовать работу сердца, предотвратить ухудшение состояния здоровья.

Медикаментозные средства

Полностью устранить проблему с помощью лекарственных препаратов можно не всегда. Существующие медикаменты помогают добиться слабого результата и только в случае, когда терапия была назначена при легких формах течения болезни.

Лечение могут проводить:

  1. Эуфиллином. Его назначают в виде растворов для инъекций.
  2. Теофиллином в виде таблеток, обладающих коротким эффектом.
  3. Теотардом. Эти таблетки обладают более продолжительным действием.
  4. Атропином. Этот препарат вводят в вену при остром приступе, чтобы быстро ускорить сокращений сердца.

Если наблюдаются опасные нарушения ритма, прибегают к противоаритмическим препаратам. Но подбирать подходящее средство и дозировку должен врач, так как неправильное использование может стать причиной замедления сокращений. При синдроме, спровоцированном этими препаратами, их не используют.

Электрокардиостимуляция

Чтобы нормализовать работу сердца, следует использовать электрокардиостимуляцию. Это лечение заключается во внедрении специального прибора под кожу. Такие автономные аппараты позволяют издавать электрические импульсы, обеспечивая нормальное сердцебиение. Если ритм нормальный, то кардиостимулятор не находится в режиме ожидания. При снижении пульса он начинает вырабатывать сигналы, замещая работу синусового узла, пока он сам не начнет функционировать.

При синдроме слабости синусового узла рекомендации для установления кардиостимулятора будут следующими:

  1. Если больной часто теряет сознание из-за снижения сокращений.
  2. При частых и тяжелых расстройствах тока крови по сосудам головного мозга и сердца. Если это состояние приводит к головокружениям, головным болям, одышке.
  3. Если синдром сочетается с высоким или низким давлением, разными видами аритмий.
  4. Если сердце бьется меньше сорока ударов в минуту.

У больных, которые отказываются проводить лечение, болезнь быстро прогрессирует и сопровождается тяжелыми осложнениями. Особенно, прогноз ухудшается, если есть патологии сердца.

При правильном терапевтическом подходе, благодаря установке кардиостимулятора можно добиться значительного улучшения состояния. Но без электростимуляции не обойтись.

После имплантации аппарата удается вести привычный образ жизни. Предсказать сколько проживет больной нельзя, так как все зависит от общего состояния организма и имеющихся заболеваний. При данном заболевании погибают около пяти процентов больных.

Источник: kardiopuls.ru

Эффективное лечение синдрома слабости синусового узла

Синоатриальный узел является главным регулятором сердечного ритма. Он представляет собой скопление атипичных клеток сердца, которые отличаются автоматизмом и способны распространять импульсы. Утрата управляющей функции узла приводит к нарушению ритма сердца.

Причины формирования слабости синусового узла

Синоатриальный узел, расположенный в стенке правого предсердия возле верхней полой вены, – это скопление клеток, способных к спонтанной деполяризации – активации электрического возбуждения. Это означает, что под воздействием импульса нервной системы данные кардиомиоциты начинают передавать сигнал о сокращении по мышечным волокнам. Реполяризация – возврат сердечной клетки в состояние покоя.

На электрокардиограмме деполяризация обозначена зубцом Р, а деполяризации желудочков – комплексом QRS. Реполяризации желудочков отвечает комплекс ST-T.

Синоатриальный узел (СА) иннервируется парасимпатическими и симпатическими нервными волокнами:

  1. Парасимпатическая система через блуждающий нерв уменьшает активность узла, замедляет сердцебиение.
  2. Симпатическая – через звездчатый узел вызывает усиление ритма (тахикардию), действует аналогично выбросу катехоламинов надпочечниками при физической нагрузке и стрессе.

Гиперактивность парасимпатической стимуляции приводит к брадикардии, паузам синусового узла, блокадам. Уменьшается автоматизм, сердцебиение замедляется. Симпатическая – увеличивает спонтанную деполяризацию, повышает автоматизм СА, ускоряет сердцебиение. Клетки питает правая коронарная артерия.

Эпидемиология синдрома слабости синусового узла (СССУ) тяжело поддается учету. Дисфункция проявляется у пациентов 60–70 лет и старше. Возникает в результате нарушений автоматизма или проводимости. Фиброз клеток синусового узла – наиболее частая причина слабости.

  1. Правый блуждающий нерв иннервирует синоатриальный узел, его гиперактивность влечет брадикардию.
  2. Левый блуждающий нерв иннервирует атриовентрикулярный узел, его стимуляция приводит к АВ-блокадам.
  3. На сердечный ритм влияет работа внутренних органов, имеющих схожую иннервацию с блуждающим нервом. Раздражение легочных ветвей приводит к замедлению сердечного ритма, как и раздражение в области гортани. Брадикардический синдром может быть вызван заболеваниями полых органов (гломерулонефритом, грыжей пищеводного отверстия, механической желтухой) или развиться как осложнение операции по удалению желчного пузыря.
  4. Основными причинами активации ваготонических рефлексов являются дисфункции первого позвонка, а провокатором подавления парасимпатической системы – спазм мышц шейного отдела и грудобрюшной диафрагмы.
  5. Синдром слабости синусового узла развивается на фоне фиброза клеток синоатриального узла.

Заболевания и состояния, вызывающие рубцевание или повреждения электрической системы сердца, становятся причиной дисфункции. Рубцовая ткань после перенесенных операций вызывает СССУ у детей, реже присутствует генетическая причина патологии. Дисфункцию провоцируют блокаторы кальциевых каналов или бета-блокаторы – препараты, которые используются при гипертонии. В большинстве случаев функция СА нарушается из-за возрастного износа сердечной мышцы, ухудшения кровоснабжения. В подростковый период аномалия развивается на фоне нейровегетативных нарушений из-за активного роста. Это приводит к снижению электролитного дисбаланса, изменению мембранного потенциала покоя и возбудимости клеток.

На фоне миокардитов, кардиомиодистрофии развивается опасный синдром тахи-бради, когда тахикардия подавляет синусовый ритм. Повышается опасность системной эмболии.

Классификация и симптомы

СССУ – это аномальное формирование и распространение синусового ритма, что часто сопровождается аналогичными отклонениями в предсердиях и в проводящей системе сердца. Снижается скорость сокращений желудочков и возникают длинные паузы в покое и во время стрессов. В мягкой форме слабость синусового узла протекает без симптомов. При более выраженном течении у пациентов развивается нерегулярное сердцебиение и нарушается кровоснабжение органов. Чаще всего фиксируют следующие симптомы слабости синусового узла:

  • усталость;
  • головокружение;
  • спутанность сознания;
  • обморок;
  • стенокардия;
  • симптомы сердечной недостаточности;
  • аритмия.

Слабость синусового узла проявляется обострениями, которые чередуются периодами нормальной функции миокарда. Заболевание прогрессирует, повышая вероятность развития предсердной тахиаритмии. Ход развития болезни сложно предсказать, а лечение чаще симптоматическое. Синдром аритмии развивается из-за замещения синусового ритма А-В ритмом. Нарушение проводимости связано с прогрессирующим патологическим процессом, затрагивающим предсердия и другие части сердца.

Классификация СА включает несколько проявлений:

  1. Синоатриальная блокада диагностируется, когда электрические импульсы перемещаются слишком медленно от синусового узла к другим водителям ритма, что замедляет сердцебиение.
  2. Остановка синусового узла выражается в появлении пропущенных ударов сердца.
  3. Синдром брадикардии-тахикардии – это чередование сессий аномально быстрых и медленных ритмов с долгими паузами (асистолия) между ударами. Синоним – синдром Шорта.
  4. Синусовая брадикардия – это замедленное сердцебиение ниже 50 ударов в минуту.

Аритмический синдром – осложнение нарушения, когда мерцательная аритмия вытесняет медленный ритм полностью.

Диагностика

Головокружение, одышка и обмороки являются симптомами многих заболеваний. Но при синдроме слабости синусового узла они наблюдаются на фоне аномального сердцебиения.

При диагностике патологии врач проводит физикальный осмотр и собирает историю болезни. Как правило, все жалобы пациента сводятся к нарушению сердечного ритма.

Используется ряд тестов для постановки диагноза:

  1. Электрокардиограмма показывает закономерности, которые характерны синдрому, такие как высокая ЧСС, медленный пульс или длительные паузы в сердцебиении после ускоренного сердечного ритма – асистолия.
  2. Холтеровский мониторинг предполагает ношение в кармане портативного устройства, которое записывает активность сердца на протяжении 24–72 часов для более глубокого изучения факторов патологии.

Синдром слабости синусового узла на ЭКГ проявляется признаками:

  • мерцательная брадиаритмия;
  • предсердная тахиаритмия;
  • тахиаритмии и брадиаритмии в комплексе;
  • синусовая брадикардия;
  • остановка синусового узла;
  • фибрилляция предсердий.

Тяжесть СССУ при фибрилляции проявляется медленным темпом сокращения желудочков без введения препаратов, таких как «Пропранолол» или наперстянка.

Функциональная синусовая брадикардия, увеличение вагусной активности, желудочно-кишечные и неврологические нарушения и другие причины способны провоцировать признаки, которые напоминают синдром слабости СА. Дисфункция может возникать в послеоперационном периоде из-за увеличения тонуса блуждающего нерва на фоне анестезии и хирургического вмешательства.

Используемый диагностический тест – выполнение маневра Вальсальвы (вдыхание с последующим выдохом через сжатые губы) – приводит к ускорению ЧСС. При слабости синусового узла такой реакции не наблюдается.

Иногда проводят чреспищеводное электрофизиологическое исследование, если ЭКГ не подтверждает диагноз. Определяется два критерия:

  • время восстановления функции синусового узла – промежуток между последним стимулом и синусовым зубцом Р (норма 1 500–1 600 мс);
  • корректированное время восстановления функции синусового узла – разница между положительным периодом восстановления функции синусового узла и спонтанным сердечным циклом во время стимуляции (норма – 525–600 мс).

Данные критерии важны для диагностики бессимптомных нарушений.

Развитие СССУ в детском возрасте связано с воспалениями миокарда или врожденными пороками сердца. В 20% случаев у детей с 3 до 20 лет патология протекает без симптомов, потому требует тщательной диагностики. Головокружения, боли в сердце, головные боли и обмороки являются признаками нарушенной функции водителя ритма. Проверку функции сердца у ребенка проводят с помощью теста физической нагрузкой или атропином, чтобы дифференцировать слабость синусового узла.

У подростков ВСД осложняется СССУ, связанным с нейровегетативными нарушениями и обменными дисфункциями кардиомиоцитов. Основные жалобы: нехватка воздуха, слабость, нестойкие показатели артериального давления. Синдром становится основанием для выдачи военного билета по категории годности «В» – ограниченно годен для армии.

Читать еще:  Значение слова «Хорт» в 10 онлайн словарях Даль, Ожегов, Ефремова и др

Лечение синдрома

Единственным лечебным подходом является коррекция внешних причин. По медицинским показаниям проводится имплантация кардиостимулятора.

Лечение бессимптомной дисфункции не требуется, даже если присутствует ненормальное время восстановления синусового узла. Если пациент принимает препараты, способные спровоцировать синусовые брадиаритмии (бета-блокаторы, ингибиторы АПФ), от них следует отказаться.

Неотложная помощь

Терапия включает внутривенное введение атропина (0,04 мг на кг массы тела каждые 2–4 часа) в комбинации с изопротеренолом (0,05–0,5 мкг на кг в минуту внутривенно). Иногда используются трансвенозные кардиостимуляторы, если медикаментозная поддержка не помогает.

Неотложная помощь при потере сознания от трех минут и более включает непрямой массаж сердца.

Консервативные методы терапии

Людям с диагнозом синусового синдрома и тахикардией не помогают лекарства, замедляющие сердечный ритм. Существует опасность возникновения синоатриальной блокады. После ее возникновения ставится вопрос об имплантации кардиостимулятора.

При легкой форме дисфункции, протекающей без симптомов, пациенту рекомендуют регулярно посещать кардиолога, чтобы вовремя предотвратить осложнения. Возможность остановить прогрессию слабости синусового узла предоставляет только лечение причин ее развития. Для профилактики можно посетить остеопата, устраняющего влияние вегетативной системы.

При наличии жалоб выбирают два варианта консервативной терапии:

  1. Назначение препаратов. Для начала кардиолог пересмотрит список принимаемых лекарств на предмет побочного эффекта в виде тахиаритмии или брадикардии.
  2. При тахикардиях используют препараты, замедляющие сердцебиение – бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов. Если приступы тахикардии сочетаются с брадикардией, подбор препаратов происходит под наблюдением холтеровского мониторинга.

Дополнительно прописывают антикоагулянты для профилактики тромбоза у больных с фибрилляцией предсердий – «Варфарин» или «Аспирин Кардио».

При брадиаритмии-ахиаритмии сердцебиение контролируют с помощью «Дигоксина», «Пропранолола» или «Хинидина». С помощью холтера отслеживают эффективность терапии, предупреждая развитие застойной сердечной недостаточности. Головокружение указывает на непереносимость лекарств. При частом обострении симптомов принимают решение об установке кардиостимулятора.

Народных средств для лечения серьезного заболевания не предусмотрено. В домашних условиях можно принимать мяту, мелиссу или валерьяну.

Оперативное вмешательство

Кардиостимулятор – небольшое устройство, имплантированное под левую грудную мышцу под ключицей. Оно располагается так, чтобы электрод, идущий от устройства, направлялся по подключичной вене в камеры сердца. Если электрические сигналы проходят через синусовый узел медленно, кардиостимулятор посылает электрический импульс для восстановления и поддержания нормального сердечного ритма. Различают одно-, двух- и трехкамерные кардиостимуляторы. Последние кардиовертеры считаются наиболее физиологичными в отношении имитации функции водителя ритма.

Рекомендации по изменению образа жизни

Установка кардиостимулятора требует изменений некоторых привычек:

  1. Устройство необходимо проверять, убеждаться в его правильной работе.
  2. Выполнять легкую гимнастику, но не тяжелые физические упражнения, нагружающие грудные мышцы.
  3. Перед прохождением металлоискателей в аэропортах и супермаркетах сообщать охране об имплантированном устройстве. Находиться подальше от металлоискателей и сигнализаций, поскольку они будут нарушать передачу импульсов.
  4. Не располагать магниты, в том числе на чехлах телефонов и кошельках рядом с кардиостимулятором. Сообщать врачам при инструментальном обследовании о наличии устройства.
  5. Избегать прямого контакта с тяжелым промышленным оборудованием и крупными двигателями. Сильные электрические или магнитные поля нарушают работу прибора.

Направление электрического сигнала в сердце создает ощущение пульсации, трепетания в шее и наполнения воздухом грудной клетки. Можно обсудить данное осложнение с кардиологом или хирургом, который проводил операцию.

Расстройство, вызванное поражением синусового узла, не поддается полному излечению. Прогноз зависит от динамики развития патологии, нарастания симптомов, сопутствующих заболеваний.

Источник: prosindrom.ru

Синдром слабости синусового узла: причины, симптомы, признаки на ЭКГ

Синдром слабости синусового узла (СССУ) объединяет группу патологических состояний, в основе которых лежат нарушения процесса формирования сердечного ритма и утрата синусовым узлом способности адекватно и регулярно выполнять функции главного центра автоматизма. Диагностика его затруднена, он может протекать под различными клиническими масками и существенно снижает качество жизни больных. При этом заболевании источник сердечного ритма начинает работать реже, чем в норме, что приводит к недостаточному кровоснабжению организма.

Распространенность данной патологии среди населения составляет 0,03-0,05 %. Частота встречаемости увеличивается с возрастом – чаще выявляется у пожилых. Считается, что более предрасположены к возникновению этого синдрома лица женского пола.

В основе синдрома лежит дисфункция синусового узла, связанная с изменениями органического характера, регуляторными расстройствами или токсическим воздействием. Среди ученых существует мнение, что для СССУ характерны именно необратимые изменения в его структуре, а в других случаях целесообразнее применять термин «дисфункция». Причины органического поражения этого анатомического образования многообразны:

  • врожденная предрасположенность (гипоплазия синусового узла);
  • дегенеративные процессы с вовлечением клеток-водителей ритма и волокон проводящей системы, на месте которых разрастается соединительная ткань;
  • инфильтрация (опухоли сердца, амилоидоз предсердий, гемохроматозы);
  • воспалительные изменения (миокардиты, коллагенозы);
  • ишемия и некроз (острый инфаркт миокарда, другие формы ишемической болезни сердца);
  • постинфарктный кардиосклероз;
  • повреждение проводящей системы при оперативных вмешательствах;
  • эндокринные болезни (нарушение функции щитовидной железы, надпочечников) и др.

В некоторых случаях нарушение функционирования синусового узла не связано с органическими изменениями, оно может быть вызвано:

  • приемом лекарств, снижающих его автоматизм (β-адреноблокаторов, антагонистов кальция, сердечных гликозидов);
  • отравлением грибами или фосфорорганическими соединениями;
  • электролитными нарушениями (избытком калия или кальция в организме);
  • вегетативными влияниями (гиперактивация блуждающего нерва).

Существуют семейные формы СССУ, которые обусловлены расстройствами нейрогуморальной регуляции, возникающими на генетической основе и имеющими вид гиперчувствительности М-холинорецепторов к ацетилхолину и ослабления симпатической стимуляции.

Указанные патологические изменения способствуют снижению автоматизма синусового узла с нарушением проведения импульса от него к предсердию и развитием синусовой брадикардии. Это вызывает расстройства кровообращения, затрудняет перфузию внутренних органов, прежде всего мозговых структур, а также может активировать гетеротопные очаги автоматизма компенсаторного характера. С последним связано возникновение замещающих ритмов вплоть до «активных» аритмий типа фибрилляции предсердий.

Следует отметить, что причину данной патологии удается выявить не всегда. У таких больных имеет место идиопатическая форма синдрома.

Классификация

С учетом изменений на электрокардиограмме в состав синдрома входят:

  • синусовая брадикардия постоянного характера с частотой сердечных сокращений менее 50 ударов в минуту;
  • остановка сердечного ритма, имеющего синусовое происхождение, с паузами более 2-2,5 секунд и его замена эктопическими ритмами, например, из атриовентрикулярного соединения;
  • синоатриальная блокада;
  • синдром бради-тахикардии;
  • медленное и нестойкое восстановление работы синусового узла после кардиоверсии;
  • брадисистолическая форма фибрилляции предсердий;
  • миграция водителя ритма по предсердиям.

СССУ может иметь различное течение и выраженность клинических проявлений. В связи с этим можно выделить следующие его варианты:

  • остро возникший;
  • хронический;
  • склонный к рецидивированию.

С учетом клинической картины его можно разделить на 3 основных типа;

  • латентный (патологию синусового узла можно обнаружить только с помощью дополнительных функциональных методов исследования; на ЭКГ не выявляется);
  • компенсированный (патологические симптомы отсутствуют, но имеются изменения на ЭКГ);
  • декомпенсированный (у больного выявляются характерные ЭКГ-проявления синдрома и соответствующие симптомы).

Синдром слабости синусового узла может иметь как бессимптомное течение, так и яркую клиническую картину. Появление патологических симптомов при данной патологии обусловлено редкой частотой сокращений сердца, различными аритмиями и связано с уменьшением сердечного выброса. Клинические проявления при этом варьируют от повышенной утомляемости до стенокардии, сердечной недостаточности и нарушения сознания.

На начальных стадиях даже при выраженных ЭКГ-признаках синдрома субъективные ощущения нередко отсутствуют. У некоторых больных появляются жалобы общего характера:

  • слабость;
  • одышка;
  • плохая переносимость физической нагрузки;
  • низкая работоспособность.

Характерным проявлением синдрома является брадикардия. При длительном существовании она сопровождается неврологическими расстройствами:

  • повышенной возбудимостью;
  • раздражительностью;
  • нарушением сна;
  • забывчивостью;
  • головокружением и др.

У лиц пожилого возраста на этом фоне может отмечаться снижение памяти и интеллекта.

При сочетании с тахиаритмиями периодически могут появляться:

  • приливы жара и покраснение лица;
  • ощущение сердцебиений;
  • давящая боль за грудиной.

Если синдром протекает с паузами в сердечных сокращениях небольшой продолжительности, то у больного возникают пресинкопальные состояния. При внезапном снижении частоты сердечных сокращений менее 20 в минуту и асистолии более 5 секунд развиваются обморочные состояния – так называемые приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Нередко их возникновению предшествует ощущение редкого пульса. Характерной особенностью этого состояния является отсутствие ауры и судорог. Обычно сознание у таких пациентов восстанавливается самостоятельно, но в ряде случаев им требуется оказание неотложной помощи.

При вегетативной дисфункции синусового узла клиническая картина отличается многообразием симптомов и сочетается с другими вегетативными проявлениями (астенией, тревогой, кардиалгиями и др.).

Диагностика

Заподозрить наличие у больного синдрома слабости синусового узла врач может, анализируя:

  • его жалобы и данные объективного обследования (выявляется урежение сердечного ритма, различные аритмии, признаки ваготонии);
  • историю заболевания (отягощенный семейный анамнез, операции на сердце, перенесенный инфаркт миокарда или указания на другую возможную причину данной патологии).

Однако подтвердить его возможно только по результатам дополнительных методов обследования:

  • стандартной электрокардиографии;
  • холтеровского мониторинга (позволяет непрерывно записывать электрическую деятельность сердца в течение 24-48 часов);
  • диагностических проб (медикаментозный тест с атропином и проба с физической нагрузкой, которые обнаруживают недостаточное возрастание частоты сокращений сердца в ответ на нагрузку или введение лекарственного препарата);
  • эхокардиографии (выявляет структурные дефекты сердца и нарушения в его работе);
  • электрофизиологического исследования (используется для уточнения диагноза в сомнительных случаях, определяет время восстановления синусового узла после частой стимуляции предсердий).

Выявить вегетативную дисфункцию позволяет исследование вариабельности сердечного ритма, реакции на гипервентиляцию и изменения положения тела в пространстве. Обычно она выявляется у молодых людей или подростков на фоне общей невротизации. Также выраженная брадикардия может быть выявлена у спортсменов. В этом случае она не является признаком СССУ. У них сохраняется адекватный прирост ЧСС на нагрузку.

Признаки на ЭКГ

Наиболее важным критерием постановки диагноза при СССУ являются изменения на электрокардиограмме. К ним относят:

  • брадикардию (ЧСС менее 50 в минуту);
  • синоатриальную блокаду (нарушение проводимости, при котором импульсы из синусового узла не способны с адекватной скоростью преодолеть синоатриальное соединение и выходят из него медленнее, чем обычно; при I степени блокады каждый импульс достигает цели, но происходит это медленнее, на обычной ЭКГ не выявляется; при II степени – один или несколько импульсов блокируются, на ЭКГ наблюдается прогрессирующее уменьшение интервалов Р-Р, за которым следует достаточно продолжительная пауза; при III степени – синусовые импульсы блокируются, не достигая предсердий, отмечается выпадение P, QRS, T, во время которого регистрируется изолиния или замещающие ритмы);
  • остановку синусового узла (регистрируется длинная изолиния без зубцов Р, при этом пауза не является кратной интервалу Р-Р);
  • чередование брадикардии и тахисистолии (обычно обусловленной фибрилляцией или трепетанием предсердий, реже – синусовой тахикардией);
  • периодическую смену брадикардии проявлениями синоатриальной блокады;
  • брадисистолическую форму фибрилляции предсердий (отсутствие зубцов Р, разные интервалы R-R, низкая ЧСС);
  • длительные периоды замещающих ритмов.

Также на ЭКГ могут регистрироваться длительные паузы после прекращения предсердных тахиаритмий и при массаже каротидного синуса.

Принципы лечения

Тактика ведения больных с СССУ узла зависит от формы, причин его возникновения и выраженности клинических проявлений. Бессимптомные формы данного синдрома, как правило, не требуют назначения какой-либо терапии. Лечение симптомных вариантов СССУ направлено на облегчение состояния больных.

Медикаментозное лечение предполагает воздействие на основное заболевание, если это возможно. Например, при гипотиреозе таким больным назначают заместительную терапию L-тироксином, а при миокардитах – противовоспалительную терапию. При лекарственно индуцированном синдроме достаточно отменить виновные препараты.

Однако в большинстве случаев при органическом поражении синусового узла медикаментозная терапия не эффективна. При наличии показаний (выраженная брадикардия, синдром бради-тахикардии, симптомные формы данной патологии) таким больным устанавливается искусственный водитель ритма.

Читать еще:  Тахикардия: Что делать при учащенном сердцебиении

В случае асистолии и приступов Морганьи-Адамса-Стокса необходимо проведение реанимационных мероприятий с установкой временного электрокардиостимулятора.

К какому врачу обратиться

Синдром слабости синусового узла – повод для обращения к кардиологу. Дополнительно может потребоваться консультация невролога, эндокринолога. Пациенту с подозрением на СССУ обязательно проводится обследование в отделении функциональной диагностики. При выявлении множественных пауз более 2 секунд либо обморочных состояний ставится вопрос об установке кардиостимулятора.

Заключение

Прогноз при СССУ определяется характером основного заболевания. В одних случаях он протекает тяжело и имеет серьезный прогноз, в других – существует много лет, не вызывая выраженной клинической симптоматики. Следует отметить, что основной метод лечения этого синдрома в виде имплантации кардиостимулятора не увеличивает продолжительность жизни таких больных, но улучшает ее качество.

О синдроме слабости синусового узла в программе «Жить здорово!» с Еленой Малышевой (см. с 33:47 мин.):

Источник: myfamilydoctor.ru

Синдром слабости синусового узла (СССУ): причины, признаки, диагноз, как лечить

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – особый вид аритмии, обусловленный нарушением автоматической функции синоатриального узла (СУ). При этом сердце перестает ритмически возбуждаться и сокращаться. Возможно полное прекращение выработки электрических импульсов. Этот клинический симптомокомплекс характеризуется недостаточным кровоснабжением внутренних органов, брадикардией и соответствующими ей признаками. Исходом патологии нередко становится внезапная остановка сердца. Заболевание по МКБ-10 имеет код I49.5.

Сердце — это единственный орган, в котором самозарождается электричество. Синусовый узел возглавляет этот процесс. Именно он вырабатывает электрические импульсы. Клетки миокарда возбуждаются и синхронно сокращаются, что позволяет мышечным волокнам выталкивать кровь. Синусовый узел располагается в стенке правого предсердия. В нем зарождаются импульсы, передающиеся на типичные сократительные кардиомиоциты и распространяющиеся до предсердно-желудочкового (АВ) узла. Регуляция функций синусового узла осуществляется вегетативным отделом ЦНС. Изменения сердечного ритма обусловлены потребностями гемодинамики: при физической активности он учащается, в покое и во сне замедляется.

работа синусового узла и проводящей системы сердца, обеспечивающие сокращения

При патологии синусовый узел перестает генерировать нервные импульсы. Он слабеет. Частота и сила сокращений миокарда уменьшаются. Нарушается процесс проведения возбуждения по всей сердечной мышце. Слабые импульсы не проводятся на все отделы миокарда, а редкие сокращения становятся причиной брадикардии. В результате нарушается кровоснабжение всех органов и систем.

Причины синдрома весьма разнообразны. Истинная или первичная форма патологии обусловлена органическим поражением сердца. Нарушение автоматизма может быть связано с изменением активности блуждающего нерва или приемом некоторых медикаментов. СССУ возникает у лиц пожилого возраста, имеющих в анамнезе кардиологические болезни. Недуг крайне редко встречается у детей. Симптоматика синдрома зависит от ритма сердцебиения: чем сильнее выражена брадикардия, тем хуже общее состояние больных. Клинические проявления патологии варьируются от банального недомогания до потери сознания.

Диагностику и лечение синдрома проводят кардиологи и кардиохирурги. Для постановки диагноза необходимы результаты электрокардиографии, холтеровского мониторирования, нагрузочных проб, инвазивных исследований. С помощью современных терапевтических методик можно не только нормализовать сердечный ритм, но и полностью излечить болезнь, устранив ее причину. Пациентам при необходимости имплантируют кардиостимулятор.

СССУ по течению бывает:

  • Острым — развивающимся при инфаркте миокарда и характеризующимся внезапным возникновением сердечных приступов.
  • Хроническим — отличающимся медленно прогрессирующим течением с частыми рецидивами. У больных постоянно замедляется ритм, ухудшается общее состояние, быстро наступает утомление и непрекращающаяся слабость.

В зависимости от этиопатогенетического фактора синдром подразделяют на:

  1. Истинный или первичный, вызванный непосредственно болезнью сердца — ИБС, гипертонией, пороками, кардиомиопатей;
  2. Вторичный, развивающийся в результате нарушения вегетативной регуляции.

Стадии развития синдрома и его основные проявления:

  • Латентная стадия – без явных клинических проявлений и ЭКГ-признаков. Поставить диагноз в таком случае позволяют результаты электрофизиологического исследования. Больные с латентной формой патологии не нуждаются в лечении.
  • Компенсированная стадия – пациенты жалуются на головокружение, слабость и общее ухудшение самочувствия. Больным показано симптоматическое лечение с ограничением трудоспособности.
  • Декомпенсированная стадия проявляется стойкой брадикардией, признаками дисциркуляторных изменений в головном мозге и миокарде. У больных возникают предобморочные и обморочные состояния, парезы, боли в сердце, одышка. В случае декомпенсации показано вживление кардиостимулятора. Пациенты признаются полностью нетрудоспособными.

Первичные причины связаны с поражением сердца и его основных структур:

  1. ишемия сердечной мышцы — инфаркт миокарда, его отмирание и рубцевание, стенокардитический синдром;
  2. гипертония;
  3. различные формы кардиомиопатий;
  4. воспаление миокарда;
  5. сердечные пороки;
  6. травматические повреждение миокарда;
  7. оперативные вмешательства или инвазивные манипуляции на сердце;
  8. коллагенозы, васкулит, ревмокардит и прочие системные болезни;
  9. гормонально-обменные кардиотоксические нарушения;
  10. новообразования.

Ишемические, воспалительные, инфильтративные, дистрофические, некротические процессы, а также кровоизлияние, фиброзно-склеротические изменения приводят к замещению функциональных клеток синусового узла соединительнотканными волокнами.

Вторичный СССУ вызывают различные экзогенные и эндогенные факторы, нарушающие нормальную работу сердца. Наиболее распространенные среди них:

  • изменение водно-электролитного баланса – гиперкалиемия и гиперкальциемия;
  • прием некоторых лекарственных препаратов – адреноблокаторов, клофелина, резерпина, верапамила, сердечных гликозидов;
  • эндокринопатии — гипотиреоз, гипокортицизм;
  • кахексия;
  • естественные процессы старения организма;
  • сифилитическое поражение сердца;
  • тяжелые интоксикации.

При чрезмерной активности блуждающего нерва развивается вегетативная форма патологии. Гипертонус нерва в норме возникает при мочеиспускании, во время кашля и чихания, тошноты и рвоты, во сне. Его патологическая активация обусловлена поражением носоглотки, урогенитального тракта, органов пищеварения, переохлаждением, гиперкалиемией, септическими состояниями, внутричерепной гипертензией. Вегетативная форма патологии обычно встречается у подростков и юношей с неустойчивой психикой, у женщин с «расшатанными» нервами, а также у натренированных спортсменов. Невроз является частым этиологическим фактором развития недуга у детей.

В отдельную группу выделяют врожденное нарушение функции синусного узла. Существует также идиопатическая форма патологии с неустановленной причиной.

Симптоматика

Клинические проявления СССУ весьма разнообразны. Они не оставят болезнь незамеченной. У некоторых пациентов патология долгое время протекает бессимптомно или имеет слабовыраженные признаки общей астенизации — слабость, вялость, упадок сил, апатия, снижение работоспособности, похолодание рук и ног. У других больных появляются симптомы нарушения ритма – цефалгия, головокружение, обмороки. Расстройство гемодинамики, всегда сопровождающее синдром, проявляется признаками сердечной астмы, отека легких, стойкой коронарной дисфункции.

Клинические признаки СССУ делят на две основные группы – мозговые и сердечные:

  1. К симптомам первой группы относятся: быстрая утомляемость, раздражительность, рассеянность, неустойчивое настроение, снижение интеллекта. Когда синдром прогрессирует, церебральная симптоматика нарастает. В глазах темнеет, лицо резко краснеет, возникает шум в ушах, сердцебиение, судороги, обмороки, онемение конечностей. Больные бледнеют, чрезмерно потеют, у них резко снижается давление. Факторы, провоцирующие обмороки – кашель, резкие движения, тесный ворот одежды. Когда брадикардия становится выраженной, ЧСС составляет менее 40 ударов в минуту, больные внезапно теряют сознание. Подобные процессы обусловлены гипоксией мозга, связанной со слабым кровенаполнением его сосудов. Электрическая активность сердца может отсутствовать 3-4 секунды. Если импульсы не генерируются дольше, возникает полная асистолия — прекращение деятельности сердца. С развитием дисциркуляторной энцефалопатии усиливаются проявления недуга. У больных возникают парезы и параличи, мгновенные провалы в памяти, дефекты речи, раздражительность, бессонница, нарушение мышления, депрессия, сменяющаяся агрессией.
  2. Кардиальные признаки патологии: замедление сердцебиения, слабый пульс, кардиалгия, одышка, чувство нехватки воздуха, частое и глубокое дыхание, слабость. У больных выявляется синусовая брадикардия и прочие формы аритмий. Для патологии характерен симптом «тахи-бради» — приступообразное чередование быстрого и медленного сердцебиения. По мере прогрессирования синдрома появляется фибрилляция желудочков, возрастает риск развития внезапной останки сердца.
  3. К прочим проявлениям синдрома относятся: олигурия, перемежающаяся хромота, слабость мышц, желудочно-кишечные расстройства.

Диагностика

Характерная клиническая симптоматика позволяет кардиологам заподозрить у больного данный недуг. Особого внимания заслуживает брадикардия — выраженное урежение сердечного ритма. В диагностике СССУ большое значение имеют инструментальные методы исследования: ЭКГ, УЗИ и МРТ сердца.

  • Данные электрокардиографии — брадикардия, слабость синусного узла, периодическая смена водителя ритма.

ЭКГ-признаки: пропуски сокращений, брадикардия

  • Суточный мониторинг ЭКГ по Холтеру позволяет выявить изменение ЭКГ-признаков в течение суток, после нагрузки и приема лекарств, определить бессимптомную форму синдрома, зафиксировать результаты атропиновой пробы и велоэргометрии.
  • ЭФИ – изучение биологических сигналов сердца, помогающее диагностировать патологию и правильно подобрать лечение. Суть метода заключается в электростимуляции определенного отдела сердца, который заинтересовал кардиологов. Во время исследования регистрируется электрограммы. Существуют инвазивные и неинвазивные методики. Чреспищеводное исследование заключается во введении электрода через пищевод и стимуляции сердечного ритма. Основная цель метода — оценить скорость восстановления синусового ритма с помощью ЭКГ. Когда пауза превышает 1,5 см, предполагают СССУ. Если данная методика не выявляет признаков патологии, а больной продолжает жаловаться на симптомы синдрома, проводят ЭФИ с катетеризацией сердца.
  • Ультразвуковое и томографическое исследования сердца позволяют выявить имеющуюся органическую патологию и оценить структурно-функциональное состояние органа.

Лечебный процесс

Общетерапевтические мероприятия при СССУ имеют две цели – устранение причинного заболевания или фактора, восстановление нормального ритма сердца. Чтобы полностью вылечиться и нормализовать работу сердца, необходимо обратиться за помощью к специалистам в области кардиологии и кардиохирургии. После определения причины синдрома проводят комплексную терапию, включающую медикаментозное воздействие, соблюдение диеты и специального режима, оперативное вмешательство.

Лекарственная терапия СССУ назначается больным, состояние которых признается удовлетворительным, и отсутствует выраженная симптоматика. Такое лечение дает очень слабый эффект. Пациентам с латентной и компенсаторной стадией синдрома показана терапия основного заболевания и динамическое наблюдение кардиолога.

Чтобы избавиться от неприятных симптомов синдрома, необходимо постоянно проводить электростимуляцию. Для этого пациентам под кожу имплантируют кардиостимулятор, который генерирует импульсы при значительном урежении сокращений сердца и контролируют частоту сердцебиения. Его вживление показано при брадикардии менее 40 ударов в минуту, появлении признаков сердечной недостаточности, подъеме кровяного давления до высоких значений, наличии других аритмий. Если ритм сердца нормальный, кардиостимулятор находится в режиме ожидания. Если ритм существенно замедляется, он вырабатывает импульсы до полного восстановления функций синусного узла.

Согласно клиническим рекомендациям по кардиологии, при отказе больного от кардиостимуляции ему назначают поддерживающую терапию: «Эуфилин» «Апрессин» и сердечные гликозиды. Для стимуляции окислительно-восстановительных процессов, повышения резистентности мозга к гипоксии и стабилизации клеточных мембран применяют адаптогены и ноотропы – «Актовегин», «Кортексин», «Пирацетам», «Винпоцетин».

В экстренных случаях и критических ситуациях при развитии головокружений и синкопальных состояний, обусловленных брадикардией или асистолией, внутривенно вводят «Атропин» или «Эпинефрин», внутримышечно «Изопреналин».

Прогноз и профилактика

Прогноз патологии благоприятный при своевременно начатом лечении. В противном случае синдром быстро прогрессирует, а его симптоматика усугубляется. Если дисфункция синусового узла сочетается с иными нарушениями ритма, прогноз еще больше ухудшается. Причиной летальности при СССУ является тромбоэмболия и ее последствия. Внезапная сердечная смерть может наступить в любой период болезни.

Чтобы предупредить развитие СССУ, необходимо своевременно выявлять и лечить опасные в этиологическом отношении состояния. Следует с осторожностью принимать антиаритмические средства, оказывающие влияние на автоматизм и проводимость синусового узла.

Несмотря на то, что современная медицина излечивает многие болезни сердца, ежегодно регистрируется большое число случаев преждевременной смерти как среди пожилых, так и среди молодых людей. Специалисты-кардиологи уверены, что проблема связана с поздним обращением за медицинской помощью. Когда заболевание достигает необратимой стадии, возникают серьезные осложнения, с трудом поддающиеся лечению. Врачи рекомендуют при первых, даже незначительных, симптомах со стороны сердца, как можно быстрее нанести визит к узкопрофильному специалисту.

Видео: лекция по СССУ

Источник: sindrom.info

Ссылка на основную публикацию